赤芍801治疗冠心病心绞痛的临床观察

赤芍801又名通脉酯,是由中药赤芍原成分经化学结构改造而成的单体药物--没食子酸丙酯,配成水溶液经冷冻干燥制成的灭菌制剂.我院自1997年起应用于治疗冠心病心绞痛,疗效较好,现将结果报道如下.     

赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的探讨赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长及肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法60只健康昆明小鼠,随机分5组,分别为模型组,环磷酰胺(100mg/kg)组,赤芍总苷(240、120mg/kg)组,环磷酰胺(100mg/kg) 赤芍总苷(240mg/kg)组。复制小鼠HepA肝癌皮下移植模型后,第2天ig给药,连续给药7d,第8天处死,取肿瘤组织,计算抑瘤率,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率和分析细胞周期,以及免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果赤芍总苷高、低剂量明显抑制HepA肝癌小鼠肿瘤的生长;肿瘤细胞凋亡指数增加;抑制肿瘤细胞G0/G1期比例,向S期细胞转化,凋亡率增高;下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达。结论赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关。     

赤芍中芍药苷的提纯工艺研究

目的 筛选芍药苷的提纯工艺参数。方法 以芍药苷为指标成分，以HPLC法为含量测定方法，对提取溶媒及方法进行优化。结果 提取溶媒，提取方法对芍药苷的含量均有影响。结论 用70％的乙醇超声提取3次，每次加溶媒8倍量，提取lh为最佳提取工艺。用大孔树脂进一步分离纯化芍药苷，最终提取物中芍药苷的含量约占75％以上。     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的　探讨赤芍 (RPR)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。方法　采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、内毒素组 (LPS组 )、赤芍治疗组 (RPR1组 )、赤芍预防组 (RPR2 组 )和i NOS阻滞剂氨基胍组 (AG组 )。观察组织病理以及生物学标志 :肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,于LPS滴注后 6h动脉取血行血气分析。检测肺组织中iNOS和eNOS的表达。结果　LPS组与NS组比较 ,其生物学标志均显著升高 ;氧分压和HCO-3 明显降低 (P <0 0 1) ;iNOS表达显著增强 ,eNOS表达明显降低 (均P <0 0 1)。与LPS组比较 ,RPR1组和RPR2 组生物学标志显著降低 ;氧分压和HCO-3 明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,iNOS表达明显降低 ,而eNOS表达明显升高 (均P <0 0 5 )。与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。病理学检查显示 ,RPR1组和RPR2组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论　肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

赤芍承气汤口服联合消胀散外敷治疗肝硬化腹水临床观察

目的探究赤芍承气汤口服联合消胀散外敷治疗肝硬化腹水患者的疗效。方法选取2016年7月—2018年12月肝硬化腹水患者94例,根据治疗方式不同分组,各47例。对照组给予西药治疗,观察组于对照组基础上给予赤芍承气汤口服联合消胀散外敷治疗。对比2组疗效及治疗前后肝功能指标[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]、肝脾厚度、门静脉宽度、血清白介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果与对照组72. 34%相比,观察组总有效率91. 49%明显较高(P 0. 05);治疗后观察组AST、ALT低于对照组(P 0. 05);治疗后观察组肝脾厚度、门静脉宽度低于对照组(P 0. 05);与对照组相比,治疗后观察组血清IL-6、TNF-α水平明显降低(P 0. 05)。结论赤芍承气汤口服联合消胀散外敷治疗肝硬化腹水患者,可缓解炎症反应,降低肝脾厚度、门静脉宽度,改善肝功能,疗效显著。     

赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护效果

目的：观察赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用并分析可能的作用机制。 方法：实验于2005-11／2006-01在安徽医科大学基础医学院生理教研室与药理学教研室完成。健康Wistar大鼠100只，随机数字表法分成5组：假手术组，模型组，赤芍总苷3mg／kg组，赤芍总苷6mg／kg组，阳性药物组（灌胃灯盏花素），每组20只。赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6ms／ks组和阳性药物组分别灌胃相应的药物，给药容积为5mL／kg体质量，1次／d，连续6d。假手术组与模型组分别灌胃等量的生理盐水。应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察缺血2h再灌注24h后赤芍总苷对大鼠脑组织梗死面积（梗死百分比=梗死灶质量／右侧大脑半球质量&;#215;100%）、丙二醛含量及乳酸脱氢酶活性、Na^＋-K^＋-AT-Pase与Ca^2＋-ATPase活性的影响。 结果：实验大鼠100只均进入结果分析。①实验大鼠脑组织梗死面积百分比：赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6mg／kg组、阳性药物组与模型组相比均减少[模型组（27．4&;#177;3．3）％，赤芍总苷3ms／ks组（23．3&;#177;3．6）％，赤芍总苷6mg／kg组（18．2&;#177;5．3）％，阳性药物组（19．3&;#177;4．1）％，P＜0．05&;#177;0．01]。②实验大鼠脑组织中丙二醛和乳酸脱氢酶含量：模型组与假手术组相比丙二醛含量升高，乳酸脱氢酶活性降低，赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6mg／kg组、阳性药物组与模型组相比，可降低脑组织中的丙二醛含量，增高脑组织中乳酸脱氢酶活性[丙二醛含量：假手术组（2．11&;#177;0．32）μmol／g，模型组（7．43&;#177;1．24）μmol／g，赤芍总苷3mg／kg组（3．14&;#177;0.77）μmol/g，赤芍总苷6mg／ks组（2．54&;#177;1．08）μmol/g，阳性药物组（2．86&;#177;0．83）μmol／g；乳酸脱氢酶活性：假手术组（55．84&;#177;3．50）μkat／g，模型组（20．50&;#177;2．17）μkat／g，赤芍总苷3mg／kg组（28．0&;#177;5．83）μkat／g，赤芍总苷6mg／kg组（44．3&;#177;4．50）μkat／g，阳性药物组（34．01&;#177;5．17）μkat／g，P＜0．05～0．01。③实验大鼠脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase与Ca^2＋-ATPase活性：模型组与假手术组相比均降低，赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6ms／ks组、阳性药物组与模型组相比均升高[Na^＋-K^＋-ATPase活性：假手术组（21．54&;#177;4．98）mkat／g，模型组（13．32&;#177;3．42）mkat／g，赤芍总苷3ms／ks组（16．74&;#177;2．76）mkat／g，赤芍总苷6mg／kg组（20．58&;#177;2．16）mkat／g，阳性药物组（18．12&;#177;4．98）mkat／g；Ca^2＋-ATPase活性：假手术组（15．00&;#177;2．40）mkat／g，模型组（7．32&;#177;1．44）mkat／g，赤芍总苷3mg／kg组（9．36&;#177;2．40）mkat/g，赤芍总苷6mg／kg组（13．26&;#177;1．98）mkat／g，阳性药物组（11．40&;#177;1．80）mkat／g，P＜0.05～0.01]。 结论：赤芍总苷可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑梗死面积百分比，抑制脂质过氧化反应，改善梗死后脑组织的能量代谢。     

赤芍总苷对体外培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

背景现代药理学研究证实,赤芍总苷具有抑制血小板和红细胞聚集、抗凝和抗血栓、抗动脉粥样硬化、保护心脏和肝脏、抗肿瘤等广泛的药理活性.目的体外培养制备乳鼠损伤心肌细胞,通过细胞培养液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化,分析赤芍总苷对损伤心肌细胞的保护作用.设计观察对比实验.单位西安交通大学生命科学与技术学院生物工程系,西安交通大学医学院骨病研究所.材料实验于2003-02/06在西安交通大学生命科学与技术学院生物工程系完成.选取出生1～3 d的SD乳鼠44只,将培养48 h的心肌细胞制备成42瓶用于实验,随机分为6组正常对照组、药物损伤组、赤芍总苷0.625 mg/L组、赤芍总苷3.125 mg/L组、赤芍总苷15.625 mg/L组、阳性对照组,7瓶/组.方法无菌条件下进行心肌细胞原代培养.正常对照组不加任何药物,药物损伤组加入异丙基肾上腺素使其终浓度为100 mg/L,赤芍总苷0.625,3.125,15.625 mg/L组加入异丙基肾上腺素30 min后分别加入浓度为0.625,3.125,15.625 mg/L的赤芍总苷,阳性对照组加入异丙基肾上腺素30min后加入辅酶Q10使其终浓度为100 mg/L.然后进行各项指标检测,超氧化物歧化酶活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,丙二醛含量为硫代巴比妥酸法测定,一氧化氮含量用硝酸还原酶法测定.主要观察指标①各组细胞培养液中超氧化物歧化酶活性的测定.②各组细胞培养液中丙二醛和一氧化氮含量的比较.结果①各组细胞培养液中超氧化物歧化酶活性的测定与正常对照组比较,药物损伤组总超氧化物歧化酶、CuZn-超氧化物歧化酶和Mn-超氧化物歧化酶水平均明显下降(P＜0.05或＜0.01);而赤芍总苷各剂量组和阳性对照组上述指标均有不同程度的改善(P＜0.05或＜0.01),其中赤芍总苷15.625 mg/L组的保护作用接近或优于阳性对照组[(79.50±10.67),(80.30±13.50);(48.24±13.26),(49.73±10.23);(31.26±10.22),(30.57±9.57)μkat/L;P＞0.05 ].②各组细胞培养液中丙二醛和一氧化氮含量的比较药物损伤组明显高于正常对照组(P＜0.01),赤芍总苷各剂量组和阳性对照组均有降低丙二醛和一氧化氮含量的作用,并且赤芍总苷的保护作用呈剂量依赖性,随着赤芍总苷加入量的增高而加强,其中高剂量组的丙二醛含量接近正常对照组水平[(5.41±1.81),(4.48±0.94)μmol/L,P＞0.05],一氧化氮含量与阳性对照组相近[(81.83±9.08),(82.41±12.37)mol/L,P＞0.05].结论赤芍总苷对异丙基肾上腺素造成的心肌损伤具有保护作用,且呈现剂量依赖关系,可能与增强细胞抗氧化作用、减少自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关.     

基于网络药理学探讨血府逐瘀汤中川芎-赤芍药对调节血管新生的分子机制

目的:分析血府逐瘀汤关键药对川芎-赤芍调节血管新生的物质基础和作用机制。方法:从TCMSP数据库及Drug Bank数据库挖掘川芎-赤芍的成分及其对应靶蛋白,从GeneCards数据库获取“血管新生”相关基因;利用Omicshare数据库中的Venn功能获取川芎-赤芍干预血管新生的靶点后,借助Cytoscape(3.8.2)软件构建“活性成分—川芎-赤芍调节血管新生靶蛋白”网络关系图,在String数据库构建“川芎-赤芍调节血管新生靶蛋白—人类蛋白”互作网络,并筛选核心靶点;所得靶点的基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析在Omicshare网站进行。借助AutoDock vina软件对核心靶点和关键活性成分进行分子对接。结果:获得川芎-赤芍活性成分20种,相关靶蛋白117种,川芎-赤芍调节血管新生靶蛋白72个,其中,关键活性成分为黄芩素、鞣花酸、β-谷甾醇、豆甾醇、杨梅酮、(+)-儿茶素、阿魏酸、川芎嗪等,关键靶蛋白为蛋白激酶Bα(AKT1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-6(IL-6)、P53肿瘤蛋白(TP53)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环加氧酶2(PTGS2)、热休克蛋白90αA1(HSP90AA1)、c-fos原癌基因蛋白(FOS)等。GO结果提示,该药对在细胞增殖、生长、生物粘附、细胞聚集等方面影响血管新生;通路富集结果显示,AGE-RAGE通路、IL-17通路、流体剪应力与动脉粥样硬化信号通路等是药物作用的主要通路。分子对接提示核心靶点与关键化合物具有良好的结合能力。结论:血府逐瘀汤中的川芎-赤芍药对通过多靶点、多途径对血管新生起调节作用,为血府逐瘀汤干预血管新生的进一步研究及临床应用提供一定理论依据。     

复方肤清洗剂中赤芍的定性鉴别和定量分析

摘 要 目的： 制订复方肤清洗剂中赤芍的定性和定量分析方法。方法: 采用TLC法对制剂中赤芍进行定性鉴别,采用HPLC法测定制剂中芍药苷的含量。色谱条件：乙腈-0.01%磷酸水（13∶87）为流动相,检测波长230 nm,流速：1.0ml·min^-1,柱温：40℃,进样量：10 μl。结果: TLC斑点清晰,阴性无干扰。芍药苷在0.070～4.500 μg范围内线性关系良好（r=1.000 0）,平均回收率为98.36%,RSD为2.73%（n =6）。结论:该方法准确、快速,重复性好,可用于复方肤清洗剂质量控制。     

朝鲜产赤芍和国产赤芍的生药学比较研究

目的:对朝鲜产赤芍与国产赤芍进行生药学比较研究,为今后朝鲜产赤芍药材的质量评价提供一定的参考。方法:对朝鲜产赤芍和国产赤芍的原植物形态、性状特征、横切面特征、薄层色谱特征进行研究。结果:通过与国产赤芍比较,明确了朝鲜产赤芍的性状、横切面特征;两者在与对照品色谱相应的位置上显相同的蓝紫色斑点。结论:朝鲜产赤芍与国产赤芍在生药学特征方面没有明显差异,可为朝鲜产赤芍在国内药材市场的质量控制与临床应用提供依据。