聚乙烯颗粒对人单核细胞分泌促炎因子与抗炎因子的影响

[目的]探讨聚乙烯颗粒对人单核细胞分泌促炎因子与抗炎因子的影响.[方法]用Ceridust 3615 颗粒(聚乙烯颗粒)(平均直径14.27,6.39,1.74,1.01,0.54和0.28 μm)分别刺激人单核细胞,颗粒体积与细胞数的比例为100:1和10:1.在颗粒刺激细胞24 h后,运用ELISA检测培养上清液中的促炎因子(白介素-1β,白介素-6和细胞坏死因子α)及抗炎因子(白介素-10)的表达.[结果]Ceridust 3615 颗粒可刺激单核细胞分泌白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和细胞坏死因子α(TNFα),但未能引起白介素-10(IL-10)的表达.颗粒比例增高可促使单核细胞分泌更多的IL-6和TNFα,却减少IL-1β分泌,对IL-10的分泌则无影响.个体差异使巨噬细胞对同种颗粒的刺激产生不同的反应,其差异可达到30倍.[结论]个体差异是影响人工关节寿命的重要因素,聚乙烯颗粒可刺激单核细胞产生炎因子但对产生抗炎因子(IL-10)的作用不明显,提示促炎因子与抗炎因子的不平衡或许是人工关节松动不断进展的另一重要因素.     

人外周血单核细胞和脐血CD34+细胞来源的树突细胞比较

目的比较从人外周血单核细胞及脐血CD34+细胞诱导树突细胞(DC)的方法及其特性.方法用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞,贴壁法获得单核细胞;经GM-CSF及IL-4诱导获得DC.磁性活化细胞分选系统(MACS)分选脐血CD34+细胞,以GM-CSF、IL-4、TNF-α、SCF、FL、TPO等细胞因子诱导获得DC.用电镜、普通显微镜观察DC形态;流式细胞仪分析DC表型;同种混合淋巴细胞反应(allo-MLR)观察DC刺激T淋巴细胞增殖的能力.结果外周血单核细胞在因子GM-CSF、IL-4、TNF-α,脐血CD34+细胞在GM-CSF、IL-4、TNF-α、SCF、FL、TPO等因子作用下,可生成DC,并表达相应的DC分化抗原CD14、CD80、CD83、CD86、HLA-DR.脐血CD34+细胞具有较强的扩增能力,经2周诱导,体系细胞数可增加173.8士26.7倍,两种来源的DC均能刺激同种异体淋巴细胞的增殖反应.结论外周血单核细胞与脐血CD34+细胞,在体外均可诱导成DC,并具有相应的DC分化抗原和功能.     

传染性单核细胞增多症23例临床分析

1988～1999年我院儿科共收治传染性单核细胞增多症(IM)23例,临床分析和总结如下. 1 临床资料 1.1 一般资料年龄2～14岁,其中2～3岁5例,3～7岁10例,7～14 岁8例.男17例,女6例. 1.2 症状和体征可有发热、咽痛、咳嗽、头痛、呕吐、颈部淋巴结肿大、腹痛、腹泻、关节肿痛等.其中发热最为多见,共有20例,发热持续1周以上有14例,发热2周以上有7例,其中1例反复发热达半年.其他较为常见的症状为咳嗽7例,呕吐5例,头痛、腹痛各3例,发现颈部肿物3例.体检可发现咽充血,扁桃体红肿或有渗出物,淋巴结或肝脾肿大.部分病例有皮疹.本组淋巴结肿大19例,其中颈部淋巴结肿大17例.全身浅表淋巴结肿大(包括颈部、颌部、腋窝、腹股沟淋巴结)肿大16例,肝肿大11例,脾肿大6例.皮疹3例,分别为红色斑丘疹、出血点、粟粒样皮疹各1例.咽充血17例,扁桃体红肿,有渗出物3例.     

外周血单核细胞HLA—DR表达与脓毒症的关系

脓毒症（sepsis）是指由感染引发的全身炎症反应综合征。可能并不像以往的“过度炎症反应”，更多的是由于“过度抑制”参与其中；有学者认为在初期炎症反应之后会导致单核细胞失活所致的免疫功能不全，称之为免疫麻痹。     

单核细胞流变特性异常在动脉粥样硬化进程中的作用

目的：了解单核细胞流变特性异常在动脉粥样硬化进程的作用。方法：大耳白兔６０只随机分为实验组（ＡＧ）４０只及对照组（ＣＧ）２０只，ＡＧ给予胆固醇ｌｇ．ｄ＾－１只＾－１在喟养的第２，４，８和１２周分别抽血检测单核细胞变形性，膜脂流动性及单核细胞（Ｃａ＾２＋０ｉ。结果：在兔ＡＳ阶段性进程中，单核细胞变形性，膜脂流动性下降趋势，细胞内（Ｃａ＾２＋）ｉ呈上升趋势，膜流动性与细胞内（Ｃａ＾２＋）ｉ呈负相关，变     

三七通舒胶囊联合丁苯酞对急性脑梗死患者血液流变学、MBP、MCP-1及ET-1的影响

目的 探究三七通舒胶囊联合丁苯酞对急性脑梗死患者血液流变学、髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）及内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的影响。方法 选取2021年1月至2022年4月于义乌市中心医院就诊的106例急性脑梗死患者,采用随机数字表法分为对照组（n=53）与观察组（n=53）。两组患者均给予常规对症支持治疗,对照组予以丁苯酞治疗,观察组在对照组基础上联合三七通舒胶囊治疗。观察两组治疗后临床疗效,比较两组治疗前后血液流变学、MBP、MCP-1、ET-1水平,以及美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health stroke scale,NIHSS）、改良Rankin量表（modified Rankin scale,mRS）分数及Barthel指数（Barthel index,BI）。结果 治疗后,观察组临床总有效率显著高于对照组（P<0.05）;两组纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）、血浆黏度（plasma viscosity,PV）、红细胞聚集指数、血细胞比容（hematocrit,HCT）、NIHSS评分、mRS评分、MBP、MCP-1及ET-1水平均较治疗前显著下降（P<0.05）,而BI指数较治疗前显著升高（P<0.05）。观察组FIB、PV、红细胞聚集指数、HCT、MBP、MCP-1、ET-1水平及NIHSS评分、mRS评分显著低于对照组（P<0.05）,而BI指数高于对照组（P<0.05）。结论 三七通舒胶囊联合丁苯酞治疗急性脑梗死,可改善患者血液流变学、促进神经功能恢复、增强其日常生活能力,其作用机制可能与MBP、MCP-1及ET-1紊乱有关。     

肝炎患者EBV感染调查及临床特点分析

Epstein Barr病毒 (EBV)是传染性单核细胞增多症的病原 ,EBV感染后 ,全身各脏器都可受累 ,临床表现十分复杂 ,并可引起肝损伤。为了解肝炎患者EBV感染情况及临床特点 ,我们于 1998年 1月至 2 0 0 0年 12月对传染病院肝炎科收治的各型病毒性肝炎患者共 12 2 4例进行了血清EBV Ig     

云芝多糖B抑制ox-LDL诱导巨噬细胞株单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的调控机制

目的：探讨云芝多糖（CVPS）-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响，及对核因子-κB（NF-κB）和细胞内谷胱甘肽（GSH）的调控作用。方法:应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达；凝胶滞留法（EMSA）测定NF-κB的结合活性；荧光分光光度法测定细胞内GSH的活性。结果:CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。应用GSH 特异性消耗剂buthionine-［S，R］-sulfoximine （BSO），ox-LDL不能诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。CVPS-B抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞内GSH活性下降。CVPS-B呈剂量依赖性抑制 ox-LDL诱导的RAW264.7细胞NF-κB活性；在完全消耗GSH的RAW264.7细胞，ox-LDL不能诱导NF-κB的活性。结论:CVPS-B可抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达；其抑制作用可能通过GSH/NF-κB的调控。     

MCP-1的表达与动脉粥样硬化

单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）能趋化单核细胞在内皮下间隙聚集，这是动脉粥样硬化最早期的病变之一，近年研究表明，内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和巨噬细胞均能表达ＭＣＰ－１。并认为动脉粥样硬化病变早期的内皮细胞和内皮下巨噬细胞是ＭＣＰ－１的主要来源。     

肾脏固有细胞和浸润细胞在肾小管间质病变中的作用

Tubulointerstitial lesions,occurring in many kinds of renal diseases,have been found to be the predominant factor in the impairment of renal function.The severe and extensive lesions often predict a poor outcome in future.It has been tested recent years that the infiltrating inflammatory cells might play important roles in the onset and deterioration of tubulointerstitial injuries.On the other hand,the resident cells,including the tubular epithelial cells and the fibroblasts,also directly take part in tubulointerstitial inflammation and fibrosis.Researches also dispaly implicated interactions between the infiltrating cells and the resident cells,which contribute to the amplification of inflammation and the progress of fibrosis.