肝细胞肝癌中GPC1的表达水平及临床预后意义

目的:探讨肝细胞癌(HCC)及肝癌细胞系中细磷脂酰肌醇蛋白聚糖-1(GPC1)的表达水平及与患者临床预后的相关性.方法:2011年10月至2013年11月,HCC患者175例与肝血管瘤(HC)患者27例,均经病理检查并确诊,采用开腹或腹腔镜根治术进行肝癌根治性切除,随访期至2018年12月,中位随访43个月.采用荧光定...     

血小板第四因子与心脑血管疾病

血小板第四因子(platelet factor 4,PF4),由激活的血小板分泌,在巨核细胞中合成,贮存于a-颗粒中的大分子蛋白聚糖,具有中和肝素、炎症趋化、抑制血管形成和巨核细胞生长的功能[1]。近年的研究多集中于研究PF4能可逆的抑制造血干(祖)细胞的生长,负性调节骨髓细胞增殖、分化,保护骨髓造血干(祖)细胞免受辐射和细胞毒剂的损伤;而关于血小板第四因子与心脑血管疾病的相关性研究,国内外报道较少,现简要综述。     

多配体蛋白聚糖在创伤性愈合和病理性瘢痕中的作用

多配体蛋白聚糖家族(syndecan)是最近发现跨膜硫酸肝素蛋白聚糖,在伤口修复过程中,介导成纤维细胞增殖、迁移、调控细胞与细胞外基质之间信号交流。本文讨论多配体蛋白聚糖家族结构及其功能、分布,与其他细胞外基质(ECM)成分如纤连蛋白(FN),黏蛋白-C,整合素之间关系。     

耳蜗毛细胞膜表面糖类大分子

应用荧光标记凝集素亲和细胞化学技术,对离体生活状态的完整豚鼠耳蜗外毛细胞膜表面糖蛋白、糖结合物、蛋白聚糖及糖酯等大分子结构的种类及分布进行了定性和定位研究。从分子水平探讨了毛细胞生物膜糖类的正常功能以及在各种理化因素损伤后的病理生理学意义。     

硫酸软骨素蛋白聚糖对MC3T3-E1细胞株矿化的影响

目的:观察硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin sulfate proteoglycan,CSPG)对前成骨细胞株MC3T3-E1矿化过程中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性和钙离子沉积量的影响。方法:MC3T3-E1细胞株在含不同浓度CSPG(0、5、10、15 mg/L)诱导液中培养,不加CSPG组为对照组,其余3组为实验组,细胞诱导14 d时行ALP染色和活性检测,21 d时行茜素红染色和钙离子沉积量检测。结果:与对照组比较,各实验组ALP和茜素红染色面积随CSPG浓度增加逐渐减小,颜色变浅;定量分析结果显示,钙离子沉积量整体差异有统计学意义(P<0.05),ALP活性整体差异无统计学意义。结论:在本实验周期内,CSPG以剂量依赖方式抑制MC3T3-E1细胞株钙离子的沉积。     

早期呼吸机治疗对急性呼吸窘迫综合征患者肺循环功能及炎症反应的影响

目的探讨早期呼吸机治疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺循环功能和黏结蛋白聚糖-1(Syndecan-1)水平的影响。方法选取ARDS患者80例,根据治疗方法的不同分为对照组和观察组,每组40例。所有患者均给予常规对症治疗,对照组应用常规呼吸机治疗,观察组应用同步早期呼吸机治疗。比较2组患者的临床效果。比较2组患者肺循环指标[肺循环阻力(PVR)、血管外肺水(EVLW)、平均肺动脉压(MPAP)、右室每搏功指数(RVSWI)]、血气指标{动脉血氧分压[pa(O_2)]、动脉血二氧化碳分压[pa(CO_2)]、氧合指数[pa(O_2)/FiO_2]、血氧饱和度(SaO_2)}以及降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、Syndecan-1水平。比较2组患者并发症发生情况及急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分。结果治疗后,观察组患者PVR、EVLW、MPAP水平高于对照组,RVSWI水平低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,观察组患者pa(O_2)、pa(O_2)/FiO_2、SaO_2水平高于对照组,pa(CO_2)水平低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,观察组患者PCT、IL-18、TNF-α、NE、Syndecan-1水平低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。观察组患者并发症发生率为17.50%,低于对照组的42.50%,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,观察组患者APACHEⅡ评分为(12.01±3.12)分,低于对照组的(17.29±3.48)分,差异有统计学意义(P 0.05)。结论早期应用呼吸机治疗可有效降低ARDS患者呼吸机相关并发症的发生率,抑制炎症反应,改善患者肺循环功能。     

聚集蛋白聚糖基因多态性与腰椎间盘突出症的关联性

背景:课题组以往研究表明,中国南方地区汉族人群聚集蛋白聚糖基因存在串联重复序列多态性.目的:观察聚集蛋白聚糖基因多态性与腰椎间盘突出症的关联性.方法:纳入椎间盘突出症患者和非椎间盘突出症患者各51 例.应用聚合酶链反应检测两组聚集蛋白聚糖基因多态性分布情况.采用分层χ2 检验分析聚集蛋白聚糖基因多态性在非椎间盘突出症组合腰椎间盘突出症组之间的分布差异.结果与结论:两组聚集蛋白聚糖基因多态性分布情况检测发现,聚集蛋白聚糖等位基因分布以中等长度串联重复序列片段最多见,短和长串联重复序列片段较少见,两组中出现频率最多的基因型是等位基因27,两组聚集蛋白聚糖等位基因多态性频率分布差异无显著性意义(P > 0.05).在基因型的分布上两组变化趋势基本相同,非椎间盘突出症患者和椎间盘突出症患者分别得出7 和6 种长短不同的串联重复序列.结果证实,聚集蛋白聚糖基因多态性与腰椎间盘突出症尚无明确关联.     

HPSE和Syndecan-1与人类早期复发性自然流产关系

目的探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)和蛋白聚糖1(syndecan-1)在人类早期复发性自然流产绒毛组织中的表达及两者与复发性自然流产的关系。方法采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测山西大同地区非意愿性正常妊娠者(35例)和早期复发性自然流产者(28例)绒毛组织中HPSE和syndecan-1的mRNA表达水平, 分析探讨两者与自然流产关系。结果HPSE mRNA在正常妊娠组表达的阳性率为85.71%(30/35), 明显高于复发性自然流产组的57.14%(16/28), 差异有统计学意义(P<0.05);而在正常妊娠组syndecan-1 mRNA的阳性表达率为54.28%(19/35), 明显低于复发性自然流产组的82.14%(23/28), 差异亦有统计学意义(P<0.05);HPSE和syndecan-1蛋白表达呈负相关(r=-0.386, P<0.01)。结论在复发性自然流产中HPSE的表达降低, 导致降解细胞外基质能力下降, syndecan-1表达增高, 影响胚泡植入, 导致自然流产的发生。     

四妙方对实验性骨关节炎大鼠软骨基质的影响

目的:观察四妙方对骨关节炎(osteoarthritis,OA)大鼠软骨基质的影响并探讨初步的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠84只,随机分成假手术组、模型组、四妙方低、中、高剂量组、硫酸氨基葡萄糖组,每组14只.除假手术组外,其他组均采用大鼠前交叉韧带切断及部分半月板切除(anterior cruciate ligament transection and medial meniscus resection,ACLT+ MMx)造成OA模型,造模后四妙方低、中、高剂量组分别给予四妙方0.63,1.25,2.50 g'kg-1·d-1治疗,硫酸氨基葡萄糖组ig给予硫酸氨基葡萄糖0.16 g·kg-1·d-1治疗,连续6周,假手术组和模型组分别给予等体积蒸馏水.6周后,腹主动脉采血测定Ⅱ型胶原C端肽(collagen typeⅡC-telopeptide,CTXⅡ)和Ⅱ型胶原C前肽(typeⅡprocollagen C-propeptide,CPⅡ);取大鼠右侧股骨进行HE染色观察四妙方对OA大鼠软骨病变的影响,甲苯胺蓝染色对软骨基质蛋白聚糖(proteoglyean,PG)的影响以及Ⅱ型胶原免疫组化染色对Ⅱ型胶原的影响.结果:与假手术组相比,模型组软骨表层变薄,软骨细胞明显减少,Mankin's积分显著升高(P＜0.01),甲苯胺蓝、Ⅱ型胶原免疫组化染色平均灰度值和Ⅱ型胶原阳性表达均显著降低(P＜0.01),血清CTXⅡ显著升高(P＜0.01),CPⅡ显著降低(P＜0.01).与模型组相比,四妙方1.25,2.50 g'kg-1均能显著降低Mankin's积分(P＜0.01),上调甲苯胺蓝染色平均灰度值(P ＜0.05,P＜0.0l),增加Ⅱ型胶原阳性表达量(P＜0.01),下调CTXⅡ、上调CPⅡ水平(P＜o.o1).结论:四妙方能有效减轻OA大鼠关节软骨基质破坏,其机制可能跟抑制软骨基质主要成分丢失、调节Ⅱ型胶原合成、降解标志物有关.     

硫酸软骨素蛋白聚糖的研究进展

硫酸软骨素蛋白聚糖（CSPGs）是硫酸软骨素（CS）和核心蛋白共价连接的糖复合物,存在于细胞表面和结缔组织中。近年来,CSPGs领域快速发展,CSPGs不仅作为软骨、椎间盘、脑和角膜等复杂基质的结构成分发挥作用,还可作用于多种生物活性分子,参与血管生成、炎症反应、肿瘤发生以及神经的发育和修复等生理病理过程。研究表明,CS糖链的种类、相对分子质量以及硫酸化程度等均会影响CSPGs的生物学功能。此外,CSPGs已被认为是肿瘤、中枢神经系统损伤等疾病治疗的靶点以及诊断潜在的生物标志物。按照CSPGs在细胞中的定位,对典型CSPGs的结构、功能及其作为疾病诊断和治疗靶点等生物学意义的最新研究进展进行综述,旨在为CSPGs在疾病治疗中的应用提供参考。