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101.
《中国药理学通报》2019,(1)
目的探讨欧前胡素(IMP)的抗抑郁作用及其机制。方法采用产前束缚应激对孕后期♀鼠建立抑郁模型,将SD♂子代大鼠随机分为5组,每组8只。分别是正常组(CON)、模型组(PS)、阳性组(氟西汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、IMP低、高剂量组(15、30 mg·kg~(-1)·d~(-1))。均采用灌胃给药,每天1次,连续给药4周。进行糖水偏好、强迫游泳、旷场实验行为学测试,ELISA法、实时定量PCR检测海马及前额叶皮层中5-HT的浓度、5-HTT和5-HT_(1A)R的mRNA表达量。结果 IMP给药4周后,与PS组相比,IMP组糖水偏好度明显上升,不动时间减少,穿越总格子数、穿越中间格子数、直立和理毛次数明显增加(P<0.05,P<0.01),5-HT的浓度及5-HT_(1A)R的mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01),5-HTT mRNA的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 IMP可明显改善PS♂子代抑郁样行为,具有抗抑郁作用,其机制可能与升高5-HT浓度及5-HT1A R mRNA的表达,降低5-HTT mRNA的表达有关。 相似文献
102.
目的:比较A~2DS~2评分和AIS-APS评分在预测急性缺血性卒中相关肺炎(SAP)方面的表现。方法:应用回顾性研究的方法纳入2015年8月至2018年7月期间,在云南省中医医院住院的201例急性缺血性卒中患者,用于评估风险评分模型的预测性能,包括A~2DS~2和AIS-APS。通过计算受试者工作特征曲线下的面积,评估每种风险模型在预测SAP方面的表现。结果:31例患者发生SAP,发生率为15.5%。在预测SAP时,A~2DS~2评分的曲线下面积为0.798,在截止值为7时,敏感度和特异性的总和最大化(敏感度=77.0%,特异性=84.3%);AIS-APS评分的曲线下面积为0.847,在截止值为11时,敏感度和特异性的总和最大化(敏感度=88.6%,特异性=73.8%)。AIS-APS评分的曲线下面积显著高于A~2DS~2评分(P=0.046)。结论:AIS-ASP模型是根据常规收集的数据预测SAP的有效工具,在与A~2DS~2模型比较中,显示出极佳的区分能力。 相似文献
104.
目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤
效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组:模型组、实验1 组与实验
2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射,实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、
100 ng/d 静脉注射,连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况,并检测Nrf2 表达与氧化指
标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组造模后7 d与14 d
的逃避潜伏期都低于对照组(P< 0.05),实验组2 组低于实验1 组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。造
模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组(P< 0.05),实验2 组显著低于实验1 组(P< 0.05)。
造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组
(P< 0.05),实验2 组显著高于实验1 组(P < 0.05)。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤
和海马神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。 相似文献
105.
106.
《中风与神经疾病杂志》2019,(2):99-103
目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。 相似文献
107.
目的采用图像融合技术获得T2WI与T2WI-FS的融合图像,评估其在肛瘘及肛周结构显示中的优势。
方法2016年6月至2018年6月,前瞻性选择中山大学附属第一医院29例肛瘘患者进行肛管磁共振(MR)检查,采用图像融合技术获取T2WI与T2WI-FS的融合图像T2WI-Fusion,利用Fisher score算法计算瘘管及肛门括约肌的组织间分辨力Fisher值、脂肪与肛门括约肌间的Fisher值,评估融合图像中瘘管及肛周结构的显示情况。采用改进的双刺激连续质量量表(DSCQS)对T2WI-FS、T2WI、增强3D-VIBE和T2WI-Fusion序列图像进行主观图像质量评价。
结果29例患者均成功获得T2WI与T2WI-FS的融合图像T2WI-Fusion。T2WI-Fusion、T2WI瘘管与括约肌间Fisher均值分别为6.46、3.31,T2WI-Fusion图像对瘘管的显示优于T2WI序列图像(P<0.001)。T2WI-Fusion、T2WI-FS脂肪与括约肌间Fisher均值分别为10.61、2.45,T2WI-Fusion图像对括约肌的显示优于T2WI-FS序列图像(P<0.001)。T2WI-Fusion对瘘管与括约肌的图像质量评价总评分均高于T2WI-FS、T2WI、增强3D-VIBE序列(P<0.001)。
结论MRI图像融合技术同时具备T2WI及T2WI-FS的优势,无需增加扫描序列及扫描时间,且操作简单,花费时间短,显著提高病变及肛周解剖结构的对比度和图像质量。 相似文献
108.
110.
目的探讨家族性运动神经元病致病基因DCTN1编码的p150glued蛋白缺失对于原代培养的皮质神经元细胞活性及Rab蛋白表达的影响。方法以野生型(WT)和p150glued缺失(p150glued KO)新生小鼠为细胞来源,体外培养皮质神经元7d和14d后,分别利用MTT法和Western blot法检测皮质神经元存活率以及Rab蛋白家族成分表达水平。结果与WT小鼠皮质神经元相比,p150glued KO小鼠皮质神经元在体外培养7d和14d时,细胞活力无明显差异,14d时Rab4、Rab5、Rab9、Rab11、Rab24蛋白表达水平未发生显著变化,而Rab7蛋白表达水平显著降低(P0.001)。结论 p150glued缺失对原代皮质神经元存活以及调控囊泡运输的Rab蛋白家族中Rab4、Rab5、Rab9、Rab11、Rab24的表达水平无明显影响,但特异性减弱晚期内体标志物Rab7蛋白的表达,可阻碍胞内溶酶体降解通路。 相似文献