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71.
色素上皮源性因子对缺血-再灌注视网膜神经节细胞的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究色素上皮源性因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)对高眼压诱导的大鼠视网膜缺血-再灌注后视网膜神经节细胞的保护作用.方法:经眼角膜进行前房平衡盐水(BSS)灌注,维持眼内压110 mmHg,以阻止视网膜正常血液灌注.60 min后取出灌注针头,恢复视网膜正常血流,从而建立大鼠视网膜缺血-再灌注模型.实验分为正常非缺血组和视网膜缺血-再灌注组,后者又分为生理盐水注射对照组和PEDF注射实验组,再灌注模型建立后立即向实验组大鼠玻璃体腔内注射0.2 g/L PEDF 2 μL.实验对照组用同样方法注射等量生理盐水.分别于注射后2 d和7 d进行眼球摘除,对视网膜进行光学显微镜形态学观察和Fas原位杂交免疫学分析,探讨PEDF对缺血-再灌注视网膜神经节细胞的保护作用.结果:缺血-再灌注2 d时生理盐水注射组和PEDF注射组视网膜神经节细胞明显少于正常对照组(P<0.01)和(P<0.05),PEDF注射组视网膜神经节细胞数较生理盐水注射组明显较多,相比有显著性差异(P<0.05);视网膜神经节细胞计数再灌注7 d后结果与2 d时类似.再灌注2 d生理盐水注射组Fas阳性染色细胞比PEDF注射组明显较多(P<0.05),生理盐水组比PEDF注射组阳性细胞百分率明显较高(P<O.01);再灌注7 d时两组Fas阳性细胞计数无明显差异.结论:视网膜缺血-再灌注后即刻行玻璃体腔内PEDF注射可以改善视网膜神经节细胞的损伤并有一定保护作用. 相似文献
72.
73.
〔目的〕分析福建口岸白纹伊蚊、中华按蚊和骚扰阿蚊细胞色素C氧化酶亚基I(COI)基因序列,为建立蚊种分子鉴定方法奠定基础。〔方法〕扩增并测定在福建口岸采集的白纹伊蚊、中华按蚊和骚扰阿蚊COI基因序列,与GenBank中相应序列进行对比分析。〔结果〕三蚊种COI基因扩增片段长度约500bp,A+T含量为65.61%~68.73%。核苷酸同源性分析结果表明,同一蚊种COI基因同源性为98.1%~100%,三蚊种间基因同源性为84.4%~87.7%;COI部分基因系统进化关系显示,三蚊种COI分子鉴定与形态学鉴定结果一致,阿蚊属与伊蚊属聚类为库蚊亚科,按蚊亚科位于系统进化树另一分支。〔结论〕COI基因核苷酸序列分析可应用于福建国境口岸三蚊种的区分,弥补形态特征信息量不足等传统分类鉴定方法的缺点,为建立外来或新发现蚊种分子鉴定方法奠定基础。 相似文献
74.
75.
报告1例色素失禁症合并化脓性脑膜炎患儿的护理体会,主要包括:密切观察病情变化,做好高热护理,控制惊厥,积极降低颅内压,给予保护性隔离,采取暴露疗法促进创面愈合,经过积极有效的治疗和护理,患儿好转出院. 相似文献
76.
皮秒激光具备皮秒级的脉宽,更精确的光热作用及光机械作用使其具有停工期较短,术后红斑、色素沉着等不良反应较轻的优点,更适合肤色较深人群的治疗。对文身、太田痣及褐青色斑,皮秒激光已超越传统调Q激光成为首选;对面部年轻化而言,皮秒激光可联合使用其点阵模式与平光模式,更针对性地改善光老化。针对瘢痕,皮秒激光与传统非剥脱点阵激光... 相似文献
77.
78.
目的:胰腺导管腺癌是消化系统的恶性肿瘤,预后差,复发率高.最新研究表明铁死亡抵抗是胰腺导管腺癌的病理机制之一,但发生铁死亡抵抗的潜在机制尚未阐明.细胞色素P4502J2(CYP2J2)是人体组织细胞中介导花生四烯酸生成环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)的关键酶.研究显示EE... 相似文献
79.
目的 探讨色素增加性皮肤病患者采用调Q开关激光治疗的临床价值。方法 选取2019年8月-2021年1月我院收治的色素增加性皮肤病患者80例,按照随机数表法分为两组,每组40例。对照组给予强脉冲光处理,观察组基于对照组条件给予调Q开光激光治疗,比较两组的临床疗效、治疗前后皮损情况、随访1年复发率以及不良反应发生率。结果 观察组治疗总有效率(95.00%)高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3、6个月,观察组斑块颜色、斑块面积两项评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组随访1年的复发率(5.00%)低于对照组(22.50%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间均无严重瘢痕及色素沉着发生。结论 调Q开光激光用于色素增加性皮肤病的治疗效果显著,并且可减少复发,具有较高的临床开展价值。 相似文献
80.
目的:在蛋白水平探讨Kir4.1和Kir7.1在大鼠睫状体的分布情况。方法:用间接免疫荧光组织化学和免疫荧光双标记在冰冻切片上检测Kir4.1和Kir7.1在大鼠睫状体的分布和定位。结果:Kir4.1蛋白分布于睫状体的色素上皮细胞和无色素上皮细胞的胞质和胞膜,内层的无色素上皮细胞免疫活性较强,免疫双标显示Kir4.1蛋白与谷氨酰胺合成酶蛋白重叠分布,Kir4.1蛋白免疫活性在睫状体的扁平部和睫状突上无明显差异。Kir7.1蛋白分布于睫状体的无色素上皮细胞和睫状肌,与特异性标记睫状上皮的Ezrin蛋白双标显示Kir7.1分布在无色素上皮的基底面,其免疫活性在睫状突强表达,在睫状体扁平部弱表达。结论:Kir4.1和Kir7.1均分布于大鼠睫状体的无色素上皮的基底面,可能与房水的生成有重要关系。睫状肌的Kir7.1分布,与调节睫状肌的舒缩、参与房水的排出密切相关。 相似文献