持续顺行灌注温血停搏液对心肌的保护作用

研究持续灌注温血停搏液对心肌的保护作用,探讨理想的心肌保护策略,方法６９只猫随机分为对照组、损伤组和保护组。观察测各组不同时间点心功能、心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性心肌细胞膜蛋白颗粒的形态变化。结果组Ⅰ各时间点各项指标无明显变化。升主动脉阻断期间,组Ⅱ－ⅢａＫ－ＡＴＰａｓｅ活性均显著下降（ＡＣＣ１５ｍｉｎ ｕｓ ＡＣＣ６０ｍｉｎ,Ｐ〈０．０１）,组ⅡＣａＭｇ－ＡＴＰａｓｅ活性单位面积心肌细胞膜蛋白颗     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血浆ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ＜０．０１）。ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均低于对照组,差异有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＰＩ组１ｍｉｎ和５ｍｉｎ血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义（７２ｈ,Ｐ＜０．０５;１５ｄ,Ｐ＜０．０１）。研究表明,ＡＰＩ与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此ＡＰＩ有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。     

膜蛋白降解对红细胞膜脂流动性的影响

目的与方法：本文通过实验的方法,采用胰蛋白酶降解红细胞膜蛋白,研究了膜蛋白降解对红细胞膜脂流动性的影响。结果：随着胰蛋白酶作用浓度的升高,经马来酰亚胺（ＭＳＬ）标记的膜蛋白ＥＳＲ谱表现为弱强固定比（Ｓ／Ｗ）趋于上升,ＤＰＨ标记的膜脂荧光偏振度（Ｐ）值上升,且呈现出明显的量效关系;结论;这意味着由于胰蛋白酶的作用,降解了红细胞膜蛋白,使得膜蛋白结构趋于收缩,最终导致了膜脂流动性的降低。     

2型糖尿病血小板α颗粒膜蛋白测定的临床意义

以毛细血管增殖、基底膜增厚、微血栓形成为特点的微血管病变是糖尿病慢性并发症的基础病变,其发生机理涉及多种因素.研究认为,血小板活化与血管内皮细胞损伤是微血栓形成的始动环节,而血小板聚集功能亢进在微血管病变的整个病理过程中起重要作用.本组通过测定46例2型糖尿病患者的血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140),探讨血小板活化在糖尿病微血管病变的早期诊断和病情分析中的临床意义.     

铅对心肌细胞膜脂、膜蛋白运动影响特征的研究

采用荧光偏振及ＥＳＲ（电子自旋共振）技术观察铅对心肌细胞膜脂、膜蛋白运动的影响。与对照组相比,１～１００μｍｏｌ／Ｌ铅可使荧光偏振度Ｐ值及微粘度η值呈增加趋势,但无显著性差异。在同一剂量相同作用时间下,铅对τＣ值有明显影响,在１～５０μｍｏｌ／Ｌ范围内呈剂量反应关系,即随铅剂量增大,τＣ值增大。τＣ增大,膜蛋白运动减慢;τＣ减小,膜蛋白运动加快。提示铅对心肌细胞膜蛋白的影响大于膜脂。     

血浆α－颗粒膜蛋白140测定在原发性肾小球疾病血瘀证中的临床意义

本研究测定５３例血瘀证和非血瘀证原发性肾小球疾病患者血浆α－颗粒膜蛋白１４０浓度,并观察ＰＧＤ患者中高血脂,高血压与ＧＭＰ－１４０的关系。结果显示：ＰＧＤ患者血浆ＧＭＰ－１４０浓度明显高于对照组,血小板处于高度活化状态,其中血瘀证组显著高于非血瘀证组,血瘀证患者中气虚组高于非气虚组,说明ＧＭＰ－１４０是反映ＰＧＤ血瘀证的客观指标,气虚能加重血小板活化,加重血瘀倾向,符合中医“气虚血瘀”理论。     

EGCG干预LMP1激活的AP-1信号转导通路

目的　探讨EGCG对鼻咽癌细胞激活蛋白 1(AP 1)信号转导通路的干预作用 ,阐明在鼻咽癌细胞中茶多酚干预EB病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化的AP 1信号转导通路中靶分子的机制。方法　采用EB病毒阴性及阳性的鼻咽癌细胞系CNE1和CNE1 LMP1细胞。利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察EGCG对CNE1和CNE1 LMP1细胞的生存率的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对AP 1活性的作用。利用间接免疫荧光法观察EGCG对JNK核移位的影响 ,再分别提取CNE1和CNE1 LMP1的胞浆及胞核蛋白 ,Westernblot分析EGCG抑制JNK的核移位后 ,胞浆及胞核蛋白中JNK的变化。采用Westernblot分析EGCG对c Jun的磷酸化水平的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对cyclinD1启动子活性的影响 ,并用Westernblot分析EGCG对cyclinD1蛋白表达的作用。结果　EGCG对鼻咽癌细胞的抑制作用有剂量依赖性 ,并可抑制AP 1的活性。EGCG能抑制JNK的核移位 ,并抑制c Jun的磷酸化。EGCG对AP 1信号通路下游的靶基因cyclinD1的启动子活性及其蛋白表达都有抑制作用。结论　EGCG对信号转导通路上的AP 1、JNK、c Jun、cyclinD1多个靶点分子具有干预作用。LMP1是EB病毒这种编码的蛋白 ,因此 ,EGCG抑制与病毒相联系的信号转导通路 ,可能是EGCG抑制与病毒相关的肿瘤的分子机     

EGCG干预LMPl激活的AP-1信号转导通路

目的 探讨EGCG对鼻咽癌细胞激活蛋白1(AP-1)信号转导通路的干预作用，阐明在鼻咽癌细胞中茶多酚干预EB病毒潜伏膜蛋白1(LMPl)活化的AP-1信号转导通路中靶分子的机制。方法 采用EB病毒阴性及阳性的鼻咽癌细胞系CNE1和CNE1-LMP1细胞。利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察EGCG对CNE1和CNE1-LMP1细胞的生存率的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对AP-1活性的作用。利用间接免疫荧光法观察EGCG对JNK核移位的影响，再分别提取CNE1和CNE1-LMP1的胞浆及胞核蛋白，Western blot分析EGCG抑制JNK的核移位后，胞浆及胞核蛋白中JNK的变化。采用Western blot分析EGCG对c-Jun的磷酸化水平的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对cyclinD1启动子活性的影响，并用Western blot分析EGCG对cyclinD1蛋白表达的作用。结果 EGCG对鼻咽癌细胞的抑制作用有剂量依赖性，并可抑制AP-1的活性。EGCG能抑制JNK的核移位，并抑制c-Jun的磷酸化。EGCG对AP-1信号通路下游的靶基因cyclinD1的启动子活性及其蛋白表达都有抑制作用。结论 EGCG对信号转导通路上的AP-1、JNK、c-Jtm、cyclinD1多个靶点分子具有干预作用。LMP1是EB病毒这种编码的蛋白，因此，EGCG抑制与病毒相联系的信号转导通路，可能是EGCG抑制与病毒相关的肿瘤的分子机制之一。     

血小板α颗粒膜蛋白140检测在“病”与“证的”特异性联系

应用血小板α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰˉ１４０）为血小板活化指标，测定了７４例糖尿病、３６例心血管疾病、５３例肾脏疾病患者的血浆ＧＭＰˉ１４０浓度，并分别按病种及按是否有血瘀证分组比较了各组间的ＧＭＰˉ１４０测定值。结果表明：ＧＭＰˉ１４０在各疾病组患者均较正常人升高，三组间则无明显差异；而在血瘀及非血瘀证明之间则有明显差异。认为ＧＭＰˉ１４０有可能作为诊断血瘀证的一项实验室指标。     

含编码人精子膜多肽cDNA和乙肝表面抗原基因的重组痘苗病毒

合成编码一种人精子膜蛋白YWK-Ⅱ胞外区的一段多肽片段的双链寡核苷酸链,HSD-2a.将HSD-2a和3’端乙肝表面抗原主S基因连接并与pUC18质粒重组.经鉴定的重组质粒用BamH Ⅰ和EcoRl酶切后,可分离纯化得到HSD-2a和HBsAg的主S基因连接片段,将该连接片段插入痘苗病毒通用表达载体pGJP-5的痘苗病毒启动子P_(7.5)下游,构建成重组质粒pGJP-HSD/HBs.将该重组质粒传染已感染了天坛痘苗病毒的猴肾细胞CV-1,pGJP-5中含有的TK基因与出发株病毒基因组的TK基因发生体内同源重组,构成重组痘苗病毒vv-HSD/HBs.HuTK~-细胞经vv-HSD/HBs感染后,在5-溴脱氧尿苷存在下进行空斑分析,筛选出TK~-重组病毒.应用ELISA方法对已感染了重组病毒的HuTK~-细胞培养上清和细胞裂解液测定,表明有HSD-2a编码的多肽片段的表达.Western-blot法分析呈现28和30Kd两条显色带.重组痘苗病毒vv-HSD/HBs有可能作为抗生育疫苗用途.