肾素-血管紧张素-醛固酮系统中单核苷酸多态性与心房颤动的相关性

最近的研究指出,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的生理作用可增加心房颤动(简称房颤)发生的风险,其中认为RAAS中的单核苷酸多态性在房颤发生的过程中起着重要的作用。目前的研究表明,肾素与房颤的相关性尚无明确报道,血管紧张素原、血管紧张素转化酶、血管紧张素转化酶2、血管紧张素II-1型受体、醛固酮合酶等基因与房颤的发生有着一定的影响,但结果存在着争议。     

慢性肾功能不全患者肾素－血管紧张素系统改变和治疗探讨

慢性肾小球肾炎患者６１例，随着肾功能减退血浆肾素活性（ＰＲＡ）降低，血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）增高（Ｐ＜０．０１），血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、醛固硐（Ａｌｄ）、心钠素（ＡＮＦ）水平均增高。其中将３０例慢性肾功不全高血压者，分为巯甲丙脯酸组和传统治疗组治疗，结果采用巯甲丙脯酸治疗难以阻止肾功能恶化。作者认为患者Ｃｃｒ＜３０ｍｌ／ｍｉｎ应慎用巯甲丙脯酸。     

急性心肌梗塞后内皮素的变化及其内分泌作用

采用放射免疫法，对１８例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后血浆平均内皮素（ＥＴ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、心钠素（ＡＮＰ）浓度变化进行动态观察，并以同期健康成人作对照。结果显示，ＡＭＩ后血浆平均ＥＴ值明显升高（Ｐ＜０．００１），２４小时内升高最显著（７４．２３ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１），２周后逐渐恢复正常。Ｋｉｌｌｉｐ分级Ⅰ～Ⅳ中ＥＴ值均有明显升高（３７．３８ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００２；４９．１ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１；５５．８５ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１；２０４ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）。ＥＴ与ＰＲＡ、ＡⅡ、ＡＮＰ的变化具有相关性，相关系数（ｒ）分别为０．８６、０．８４、０．６７。说明ＡＭＩ后血浆ＥＴ浓度升高，其升高幅度与心功能状态有关，ＥＴ与其它内分泌激素的相关关系证实了ＥＴ的内分泌功能及心脑－内皮反馈机制在ＡＭＩ发病机理中起到了重要作用。     

肾素血管紧张素系统及其阻断剂在急性心肌梗塞后心室…

肾素血管张素系统在急性心肌梗塞后心室重构过程中的不同时期起着不同的作用、但局部的组织ＲＡＳ在心室重构过程中起主要的作用。阻断血管紧张素Ⅱ的合成和作用部位，可减轻或延缓心室重构的程度。     

急性中毒患者血浆肾素血管紧张素Ⅱ醛固酮含量的测定及其临床意义

测定了３７例急性中毒患者（其中乙醇中毒１４例，安定中毒１１例，胃肠炎型食物中毒１２例）的血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）和醛固酮（ＡＬＤ）含量，并与正常人对照。结果：急性中毒患者血浆ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ水平常呈升高现象（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；且升高与中毒时间呈负相关；乙醇和安定中毒组较胃肠炎型食物中毒组升高较为明显；ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ随病情的加重而升高，ＡＴ－Ⅱ与ＰＲＡ、ＡＬＤ呈正相关（Ｐ值均为Ｐ＜０．０１）。提示：血浆ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ含量可作为急性中毒病情判断及疗效考核的有意义的监测指标。作者对中毒过程中ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ变化规律的机制进行了探讨。     

0.125%布比卡因和罗哌卡因分娩镇痛对母婴PRA、AT-Ⅱ、ALD的影响

目的:研究0.125%布比卡因和罗哌卡因用于硬膜外自控分娩镇痛对母婴肾素-血管肾张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法:90例ASAⅠ级健康初产妇随机分为3组,每组30例.A组行PCEA,采用0.125%布比卡因+2 μg/mL芬太尼;B组行PCEA,采用0.125%罗哌卡因+2μg/mL芬太尼;C组(对照组)为自然分娩、顺产产妇.分别于宫口开至2～3 cm镇痛前(T0)、宫口开至3～4 cm(T1)、宫口开全时(T2)、胎儿娩出后即刻(T3)、产后24 h(T4)抽取母体肘静脉血和胎儿娩出后即刻胎儿脐动、静脉血测定血清肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(ALD)浓度;评定镇痛效果,记录两组宫口开大2～3 cm至胎儿娩出的时间及新生儿娩出1 min、5 min的Apgar评分.结果:3组HR、SPO2、BP、RR变化及新生儿1 min、5 min时的Apgar评分差异均无显著性(P＞0.05);3组宫口开大2～3 cm至胎儿娩出的时间比较:C组＞A组＞B组(P＜0.05);A、B组于T1、T2、T4的母体PRA、AT-Ⅱ、ALD值均比T0、T3明显降低(P＜0.01),胎儿脐动、静脉血的PRA、AT-Ⅱ、ALD值A、B组差异不明显,但三者也明显低于母体T0、T3值(P＜0.01);相反C组于T0、T1、T2、T3的母体及胎儿脐动、静脉血的PRA、AT-Ⅱ、ALD值均比T4明显增高(P＜0.01),并明显高于A、B组(P＜0.01).结论:0.125%布比卡因和罗哌卡因用于硬膜外分娩镇痛时,只要镇痛效果满意,不会对母婴RAAS产生不良影响;从满足分娩镇痛要求看,罗哌卡因优于布比卡因.     

The Role of Renin－Angiotensin Systemin

目的研究压力负荷产生的心肌肥厚过程中的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）作用。方法应用ｌｏｓａｒｔａｎ（Ｌｏｓ）及卡托普利（Ｃａｐ）研究心肌ＲＡＳ在压力超荷大鼠心肌肥厚中的作用。狭窄大鼠腹主动脉造成压力超荷（ＣｏＡ），术后第二天给予ＣｏＡ大鼠亚降压量Ｌｏｓ（３ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）与Ｃａｐ（３０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）。结果不影响动脉血压，但左室重分别减少５８．３％及６２．５％，左室／体重比值显著低于ＣｏＡ组（４．１２±０．１７及３．９２±０．２３ｖｓ４．８６±０．１８，Ｐ＜０．０５），但左室重与假手术组比仍有差异。高血压肥厚２周大鼠，经亚降压量Ｌｏｓ及Ｃａｐ治疗２周后，左室重较治疗前分别减少６０％及６４％，蛋白质含量显著低于ＣｏＡ组（１０２．１±１４及９８．５±１５ｍｇｖｓ１４３．３±１９ｍｇ，Ｐ＜０．０５），但高于正常组。结论Ｌｏｓ与Ｃａｐ逆转肥厚的机制除降压外，阻断心肌ＲＡＳ活性起重要作用     

心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Losartan的保护作用

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ增高尚不明显；再灌１０ｍｉｎ后，ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ均明显升高（Ｐ＜０．０１），Ｌｏｓａｒｔａｎ５μｍｏｌ／Ｌ不明显影响这种增高，但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善，减少心肌肌酸激酶（ＣＫ）的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中ＲＡＳ有所激活，ＡｎｇⅡ增高可加重缺血心肌的损伤，Ｌｏｓａｒｔａｎ通过特异阻断ＡＴ１受体有减轻这种损伤的作用     

血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶关系的研究进展

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统家族中新发现的终末活性产物,与血管紧张素Ⅱ的多种作用相拮抗;血管紧张素Ⅱ可激活p38丝裂原活化蛋白激酶通路,介导炎症反应.现就血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的关系进行简要综述.     

肾素血管紧张素系统与肾间质纤维化

肾脏的多部位存在肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ） 及Ａｎｇ Ⅱ受体。Ａｎｇ Ⅱ可以刺激肾小管细胞肥大、胶原纤维分泌。成纤维细胞也有完整的ＲＡＳ及ＡＴ１ 受体，它是Ａｎｇ Ⅱ致肾间质纤维化的主要效应细胞。ＴＧＦβ是ＡｎｇⅡ致肾间质纤维化作用的最重要细胞因子。