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71.
目的:观察长程联合使用ACEI和ARB治疗慢性肾脏疾病的疗效和安全性。方法:60例慢性肾脏疾病患者随机化为3组:ACEI组、ARB组和联合组,观察治疗6个月的相关临床指标变化,并进行评价。结果:经过治疗后.24h尿蛋白ACEI组、ARB组和联合组均较治疗前减少(P〈0.05),其中联合组较前两组减少明显(P〈0.05);收缩压和舒张压三组均明显改善(P〈0.05),且联合组降压效果优于ACEI组和ARB组。而血钾变化及不良反应方面,3组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:长期联合治疗有更强地降低蛋白尿和舒张压的作用。  相似文献   
72.
原发性醛固酮增多症(PA)是一种常见的继发性高血压,以高血压、低血钾、高血浆醛固酮、低肾素活性为特征,近年其发病人数有增高趋势。以往文献称PA占高血压人群的0.5%~2%,但近年国外及国内学者均报道其已成为继发性高血压中最常见的病因之一,占高血压患者的5%~9.5%,这与相关诊断技术的提高有莫大的关系。  相似文献   
73.
最近在亚洲10个国家5549例糖尿病患者中进行的微量白蛋白尿调查显示,大量白蛋白尿患病率为18.8%,微量白蛋白尿患病率为39.8%。大量研究都显示,无论是糖尿病还是非糖尿病患者,蛋白尿都是心肾转归的重要预测因素,基线蛋白尿越严重转归越差。蛋白尿预后价值超过吸烟、舒张压和胆固醇。蛋白尿是内皮功能损伤的肾脏表现,与传统和新发现的心血管因素都相关。蛋白尿应成为心肾保护治疗的目标。其治疗包括控制危险因素、抑制肾素血管紧张素系统和其他治疗。肾素血管紧张素系统抑制可以减轻蛋白尿和改善肾转归。  相似文献   
74.
目的建立局部肾素血管紧张素系统(RAS)对大鼠心肌纤维化影响的体外模型。方法原代培养新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞,用RT-PCR鉴定两种细胞RAS各组分在基因水平的表达。从RAS各组分蛋白代谢的角度,采用依那普利阻断心肌细胞血管紧张素转换酶(ACE),放免法观察培养基中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)量的变化,结合Western blotting验证ACE2的存在,确定心肌细胞局部RAS各组分在蛋白水平的存在。以Transwell共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞,构建局部RAS影响心肌纤维化的体外模型。结果在心肌细胞中检测到RAS各组分基因的表达,但在成纤维细胞中未发现肾素和ACE2的表达;对心肌细胞采用依那普利干预后AngⅡ呈剂量依赖性下降,10-7mol/L组[(36.24±3.27)pg/mL]与对照组[(44.08±0.76)pg/mL]有显著差异(P<0.05);Western blotting证实心肌细胞在蛋白水平有ACE2的表达。结论心肌细胞能够单独形成局部RAS;而成纤维细胞因为不能生成肾素和ACE2,则本身不能形成局部RAS。以Transwell体外共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞能够建立一个用于研究局部RAS对心肌纤维化影响的体外模型。  相似文献   
75.
1 研究背景 国内外有关肾素-血管紧张素(RAS)基因多态性与高血压及心血管疾病关系的研究仍没有实质性的突破,近年文献报道也有限.所见的几篇报道,都是样本数较少的横断面研究或是病例对照研究,缺乏影响较大、样本含量大的流行病学现况研究及病例对照研究,尤其缺乏较有说服力的分子遗传流行病学及队列研究.  相似文献   
76.
血浆脑钠素(BNP)是一种利钠肽家族成员;具有利钠、利尿的作用,同时还能扩张血管,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统活性圈,在心血管疾病中起着重要作用。故笔者分析并探讨了BNP在急性冠状动脉综合征(NSTEACS)中的临床意义,现报道如下。  相似文献   
77.
2型糖尿病肾病合并高血压患者血清转化生长因子的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖尿病肾病(DN)是2型糖尿病的常见并发症,已知高血压是DN发生和发展的危险因素,持续高血压可加重、加速患者肾功能的损害。DN的病理改变包括肾小球硬化和肾间质纤维化。TGF—β是一种促纤维化因子,血清转化生长因子(TGF—β1)、肾素-血管紧张素系统(RAS)与DN及高血压之间的关系尚不完全清楚,我们观察了107例2型糖尿病患者与32例高血压病患者血清TGF—β1、肾素-血管紧张素-醛固酮的变化。  相似文献   
78.
目的 观察安体舒通和依那普利治疗慢性心力衰竭的疗效.方法 2005-01~2006-01共收治慢性充血性心力衰竭患者100例.全部予以安体舒通、依那普利治疗.治疗早期:安体舒通10~60mg/d,依那普利5~10mg/d,病情稳定后,安体舒通即以最小有效量长期维持,依那普利以足量维持治疗.结果 显效80%,有效15%,无效5%,总有效率95%,无效率5%.结论 安体舒通、依那普利治疗慢性充血性心力衰竭的疗效肯定,安全性好.  相似文献   
79.
目的探讨2型糖尿病诱导心脏、肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)组分的表达变化。方法用db/db小鼠作为2型糖尿病动物模型,RT-PCR和蛋白免疫印迹法分别检测心脏、肾脏中RAS组分的基因和蛋白表达。结果 db/db小鼠心脏AGT mRNA表达、renin和AngⅡ蛋白表达显著升高(P0.01);而肾脏renin mRNA(P0.001)和蛋白(P0.01)表达以及AngⅡ(P0.05)的蛋白表达显著上调。结论 2型糖尿病诱导心脏、肾脏RAS组分的异常表达,最终引起RAS活性肽AngⅡ生成增加。  相似文献   
80.
目的确定联合应用复方磺胺甲嗯唑和血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂是否与猝死相关。设计基于人群的巢式病例对照研究。背景加拿大安大略省。1994年4月1日至2012年1月1日。  相似文献   
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