急性心肌梗塞患者的心率变异性与血浆儿茶酚胺和肾素血管紧张素系统的关系

为了探讨心率变异频谱分析在急性心肌梗塞（ＡＭＩ）心脏自主神经功能的评价。对２５例急性心肌梗塞、２８例陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）及２０例正常人的血浆儿茶酚胺（ＣＡ）、肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）及心率变异功率谱变化进行对比研究。结果发现，ＡＭＩ早期存在心脏自主神经功能损害，迷走神经活性降低，交感神经活性相对占优势；肾上腺素能系统及肾素血管紧张素系统全面激活。作者认为，心率变异频谱分析是一种检测心脏自主神经功能的方法。     

尿液水通道蛋白-2与低肾素型高血压关系的研究

目的探讨水通道蛋白-2（AQP2）与低肾素型高血压（LREH）发病机制的关系。方法选取LREH患者110例,分为1、2、3级高血压三个亚组,设置健康对照40例,间接ELISA法检测尿液AQP2浓度,放射免疫法检测血浆血管加压素（AVP）浓度,监测平均动脉压（MAP）,分析患者尿液AQP2浓度的变化及其与血浆AVP浓度、MAP之间的关系。结果LREH组不同血压级别三个亚组血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度均高于健康对照组（t=2.99、t=3.01,P〈0.05）,并随血压级别升高而升高（P均〈0.05）;尿液AQP浓度与血浆AVP浓度、MAP之间彼此均呈正相关（r=0.862、r=0.694、r=0.797,P〈0.05）。结论LREH患者肾脏集合管主细胞内AQP2穿梭、表达的增加,可能与LREH的水钠潴留机制密切相关.     

低肾素型原发性高血压的基因多态性研究

原发性高血压是多基因病,受遗传及外界因素影响.按血浆肾素水平将原发性高血压分为高肾素、低肾素和正常肾素三种类型,本文综述近年低肾素型原发性高血压的基因研究状况.     

培多普利抑制心肌重构的动物实验研究

目的:本研究采用Wistar大鼠冠脉结扎心梗后心衰模型,以培多普利作为观察药物,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在心肌重构中的地位和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心肌重构的干预作用.方法:将Wistar大鼠分为梗塞组、梗塞治疗组和假术组.梗塞组结扎左冠状动脉,梗塞治疗组在前者基础上用培多普利治疗2mg/kg/天,假手术组不结扎左冠状动脉.三月后测血流动力学参数,血液及组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、血管紧张素转换酶(ACE)活性和观察组织形态学变化.结果:三月后,与假术组相比,梗塞组出现了克血性心衰(DHF)的血流动力学改变;心肌局部AngⅡ含量、ACE活性显著差增高,但血液AngⅡ含量和ACE活性无明显改变;心脏重量指数显著上升;残存心肌细胞肥大,间质增生,胶原蛋白沉积.培多普利可以改善血流动力学参数,减少AngⅡ的生成、抑制ACE活性并减轻心肌细胞肥大、间质增生和胶原蛋白沉积的程度.结论:心肌组织局部的RAS参与了心肌重构的病理生理过程,血液RAS与心肌重构无显著相关,ACEI可以有效地防治心肌重构及心衰.     

急性心肌梗死患者RAS抑制剂的应用选择

肾素一血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）激活是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者最重要的病理生理学反应之一。早期、足量的抑制RAS，对于减轻心室重构、保护心脏功能以致最终降低AMI患者的死亡率和病死率，具有重要的临床意义。其中ACE抑制剂的此种心脏保护作用已为较多的前瞻性随机临床研究所证实。近年来投入临床使用的血管紧张素Ⅱ受体1型拮抗剂（angiotensin Ⅱ type 1 receptor blockers，ARB），因能同时阻断ACE和非ACE途径产生的血管紧张素Ⅱ，且无ACE抑制剂的咳嗽、血管神经性水肿等不良反应，从理论上讲与ACE抑制剂的心脏保护作用相当，甚或优于ACE抑制剂。事实是否真的如此呢？在AMI患者，ARB是否应该优先选用或者完全替代ACE抑制剂，抑或ARB应该与ACE抑制剂联合使用？本文就这些问题复习近年来发表的文献资料，做一简要综述。     

放松式心理干预对A型性格原发性高血压患者血压、服药依从性及血管紧张素Ⅱ的影响

目的 研究放松式心理干预对A型性格原发性高血压患者血压、服药依从性及血管紧张素Ⅱ(Angiotensin,AngⅡ)影响,并探讨其可能病理生理机制.方法 根据A型性格量表,在原发性高血压患者中筛查出A型性格原发性高血压患者100例,随机数字法分为心理干预组及对照组各50例.干预组给予贝那普利10 mg/d同时给予放松式心理干预,对照组仅给予贝那普利10 mg/d,21天后分别测定各组患者处置前后AngⅡ含量、血压及24小时内血压波动及原发性高血压药物治疗依从性(CPAT)情况.结果 两组患者年龄、性别、体质指数(BMI)、收缩压、舒张压、AngⅡ含量差异无统计学意义(均P>0.05).干预组降压效果、服药依从性及血压稳定性均优于对照组(均P<0.05),两组AngⅡ均有下降(P<0.01),而干预组AngⅡ明显低于对照组(P<0.01).结论 有效的针对性放松式心理干预能提高患者服药依从性,一定程度上有利于血压控制及提高药物治疗效果,其机制可能通过影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统实现.     

扩张型心肌病患者血浆肾素系统活性测定及其临床意义

本文用放射免疫方法检测35例DCM患者PRA-AT I-ALD系统(RAAS)浓度,并与33例健康人作对照,还对其中16例患者进行了治疗前后的观察,结果为:DCM患者血浆RAA浓度明显高于健康对照组(P<0.001);并发心律失常者PRA浓度明显高于无并发心律失常者(P<0.05);同时并发心律失常和心衰者RAA浓度明显高于单纯并发心律失常者(P<0.05);DCM患者血浆PRA,ATI,ALD浓度增高具有一致性;DCM患者治疗后RAA浓度明显降低(P<0.05～0.001)。提示:RAAS参与DCM的发生和发展,DCM患者血浆RAA浓度增高,且与心功能不全程度有关.因此,动态观察DCM患者血浆RAA浓度变化,对判断病情程度、监测心衰的发生与发展、制定治疗方案、估价疗效和预后均有重要的临床实用价值。     

坎地沙坦--血管紧张素受体拮抗剂的研究进展

血管紧张素受体拮抗剂对肾素血管紧张素系统终端受体的阻断具有较血管紧张素转换酶抑制剂更好的耐受而逐步广泛地应用于临床。本文综述了坎地沙坦在降压、靶器官保护、防治心力衰竭以及冠心病中的近期研究成果。     

肾交感神经去除术对心肌肥厚和心肌纤维化的影响

 目的:观察肾交感神经去除术（renal sympathetic denervation, RDN）对心肌肥厚和心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制。方法:选用12周龄的健康SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、假手术+RDN组、主动脉缩窄组、主动脉缩窄+RDN组,8周后用介入生理记录仪检测血流动力学和心功能指标,HE染色、苦味酸-天狼星红染色分别观察心肌肥厚和心肌纤维化情况,放射免疫分析法测量血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量。结果:与主动脉缩窄组相比,RDN可显著改善主动脉缩窄大鼠心脏舒张功能［左室舒张末期压力（LVEDP）：(8.03±1.66) mmHg vs(15.77±2.14) mmHg;等容舒张期左室压力下降最大速率（-dp/dt）：(7 793±587) mmHg/s vs(6 353±475) mmHg/s;P＜0.01］、防止其心肌肥厚和纤维化［左心室重量指数：3.340±0.121 vs4.244±0.102;心肌细胞面积：(332.9±28.9) μm2 vs(401.6±33.2) μm2;胶原容积分数：7.76%±0.85% vs12.48%±1.82%;P＜0.01］。然而,RDN不能降低主动脉缩窄大鼠的血压（P＞0.05）。RDN导致主动脉缩窄大鼠的血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量均明显减少（P＜0.01）。结论: RDN可以通过降低交感和肾素-血管紧张素系统活性直接抑制心肌肥厚和心肌纤维化,从而改善心脏功能。