经肺动脉与支气管动脉血管造影的CTA观察原发肺癌的血供

目的用支气管动脉(BA)和肺动脉(PA)造影CTA观察肺癌血供情况。方法前瞻性观察6例支气管肺癌患者,分别行体循环动脉和肺动脉数字减影血管造影(DSA)后,留置BA导管与PA导管行CTBA与CTPA,观察BA与PA对肺癌的血供。结果CTPA上,无体动脉与左心强化的图像上肿瘤未见强化,有体动脉或左心强化的图像上见肿瘤边缘强化,CT强化值为10.0~45.6 Hu。CTBA上肿瘤部分明显强化,CT强化值为150.3~320.7 Hu,可见杂乱无章的肿瘤血管影,3例见纵隔淋巴结强化。结论本组病例观察表明原发性肺癌由BA为主的多发体循环动脉供血,未发现PA参与供血。     

葡萄糖对尿液白细胞干化学法测定影响的探讨

目的 分析葡萄糖(Glu)对尿液白细胞(WBC)干化学酯酶法(简称干化学法)测定的影响,以提高检测准确率.方法 对584例WBC镜检阳性的临床尿液检测资料回顾分析其Glu和WBC干化学结果 ;选取只有WBC干化学结果 分别为±、+、+ +、+ + +阳性的新鲜尿液各5份,每份2管(每管10 mL),分为Glu加入组和H2O2加入组,分别对每组样本加入不同浓度Glu和H2O2,并进行干化学测定.在Glu加入组每次测定的同时,用去除Glu模块的试条进行重复测定.结果 584例尿检结果 中,Glu + + +组与Glu + + + +组的WBC干化学假阴性率均高于Glu阴性组(P=0.001,P=0.000).WBC干化学阳性检出数随尿Glu浓度的升高而减少[优势比(OR)=0.100,P=0.000],但不受H2O2的影响.结论 尿Glu浓度为83.33 mmol/L(15 g/L)时,尿WBC干化学测定已明显受干扰,其受干扰程度随尿Glu浓度的升高而增大,是Glu干扰了尿WBC干化学测定,而非Glu模块的反应产物H2O2.     

丙泊酚对儿童先天性心脏病肺动脉压的影响

影响肺动脉压（PAP）的主要因素有四个方面：①心肌收缩力;②中枢神经系统;③循环血内儿茶酚胺;④药物对肺血管平滑肌的直接作用。其中决定肺循环状态的主要病理生理因素之一是药物对肺血管平滑肌的直接作用。本研究观察心内科先天性心脏病封堵术患儿右心导管放置肺动脉后丙泊酚静注前后PAP的变化。     

应用左向右分流建立大鼠慢性肺动脉高压模型及其特征

背景:应用左向右分流大鼠模型可以研究慢性肺血管重构在成人型先天性心脏病中的发病机制.目的:观察慢性左向右分流大鼠模型慢性肺动脉高压形成的特点.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/2009-04在解放军第三军医大学新桥医院动物实验中心完成.材料:4周龄SPF级纯系健康SD大鼠80只,体质量95-110 g.随机分为对照组、分流组,每组40只.自制改良聚乙烯血管连接套管,近心端内外径分别为0.6 mm和0.8 mm,远心端内外径分别为0.8 mm和1.0mm,长1.6mm.方法:分流组大鼠:行左向右分流术,运用收缩型聚乙烯血管连接器建立右颈总动脉-颈外静脉连接.对照组行假手术.手术后在第4,8,12,16周(每个时相点10只大鼠),通过血流动力学检查、病理标本制作、苏木精-伊红染色、图像分析等一系列步骤对该模型进行评价.主要观察指标:分流组和对照组大鼠右室收缩压、右心肥大比率[右室/(左室+室间隔)],各级肺小动脉相对中膜厚度改变.结果:全部实验动物存活.分流组肺循环血流量明显高于对照组(P<0.01).与对照组相比,分流12,16周右室收缩压明显增高(P<0.01),分流12,16周时右心肥大比率显著增加(P<0.01).与对照组相比,分流12周和16周组肺动脉相对中膜厚度明显增加(P<0.01).结论:左向右的持续低分流,能有效引起慢性肺血管重构,颈总动脉-颈外静脉连接建立慢性肺动脉高压模型操作简便,稳定性好,对实验动物损伤小,是研究低分流引起的慢性肺动脉高压形成的有用工具.     

CCR2受体介导单核细胞趋化蛋白1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的观察载脂蛋白E基因敲除小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块在进展过程中斑块内部不同组分的变化情况。方法将18只8周龄载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为三组,每组6只,给与西方膳食饲料分别饲养至24周龄、32周龄和40周龄后,麻醉开胸经下腔静脉取血后采用生物化学方法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC);取出头臂干动脉后用4%多聚甲醛固定,常规脱水,石蜡包埋并切片得到....     

单根弹性髓内钉小夹板治疗肱骨干骨折10例围术期护理

2005年9月～2006年10月,我们采用单根弹性髓内钉小夹板治疗肱骨干骨折患儿10例,并给予精心护理,效果满意。现将围术期护理体会报告如下。     

Apelin及其受体在大鼠慢性低氧性肺动脉高压发生发展中的作用

目的 观察Aplin-APJ系统在大鼠肺动脉高压发生发展中的变化,初步探讨Apelin在肺动脉高压发生发展中可能的作用.方法 复制不同时间的常压低氧性肺动脉高压的动物模型,分为正常对照组(NC组),低氧1周组(1H组),低氧2周组(2H组)、低氧4周组(4H组).采用免疫组化检测Apelin、APJ蛋白在肺小血管中的组织定位.结果 Apelin-36蛋白在肺细小动脉的表达主要在血管内膜与外膜上表,中层平滑肌细胞基本无表达.NC组肺内肌型动脉Apelin蛋白的表达内膜比外膜强(P<0.05);肺内肌型动脉内膜低氧1H组、低氧2H组与外膜1H组,2H组Apelin蛋白的表达无统计学意义(P>0.05);低氧4H组肺细小动脉外膜表达明显强于内膜(P<0.05);肺内细小动脉APJ表达.正常时照组肺内肌型动脉内膜表达强于外膜(P<0.05).1H组、2H组、4H组肺内肌型动脉内膜与外膜APJ蛋白表达积分值无统计学意义(P>0.05).结论 肺细小动脉内、外膜Apelin分布的改变可能与肺动脉高压、肺血管重建的发生、发展有关.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为不成比例的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

钾通道与肺动脉平滑肌细胞凋亡

钾通道与肺动脉平滑肌细胞的生长、增殖和凋亡密切相关.在肺动脉高压的发生、发展中起着重要作用.肺动脉平滑肌细胞膜钾通道活性降低或表达下降不仅导致细胞浆游离Ca2+浓度升高,肺动脉平滑肌细胞收缩、增殖和肺血管重构,而且也与肺动脉平滑肌细胞凋亡减少有关.凋亡性容积减少是细胞凋亡的必要前提和早期标志.钾通道参与凋亡性容积减少调节、细胞色素C释放、Caspase激活和DNA降解等凋亡事件以及抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的调节.因此.钾通道有望成为诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡药物的靶点,为未来攻克肺动脉高压带来新希望.     

影响肺动脉高压患者预后的相关因素分析

肺动脉高压是一种以肺血管阻力进行性增加为特征的潜在的致命性疾病,进展快,预后差,多数患者在确诊后数年甚至数月内死亡,其预后与病因、人口统计学特征、血管反应性、病情严重程度,治疗等多种因素相关.