rhIL－1α对小鼠骨髓细胞长周期培养中造血细胞增殖的影响

应用小鼠骨髓细胞长周期培养（ＬＴＢＭＣ）体系，观察重组人白细胞介素－１α（ｒｈＩＬ－１α）对造血细胞增殖的影响。结果显示，经ｒｈｌＬ－１α作用后，小鼠ＬＴＢＭＣ中悬浮细胞数增多，其中粒单系祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）数量也明显增加，维持时间延长。表明ｒｈＩＬ－１α能促进小鼠造血细胞在体外ＬＴＢＭＣ中增殖并分化，而且与剂量有关系。ｒｈＩＬ－１α加入的时间，以骨髓细胞２次接种时同时加入为好，延迟加入则作用减弱。本实验对骨髓干、祖细胞体外扩增和自体骨髓移植等方面的研究有一定意义。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞增殖与凋亡的实验研究

目的　研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及增殖细胞表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果　①TUNEL检测细胞凋亡显示 :在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 (P <0 .0 5) ;②免疫组化法检测显示 :增殖细胞核抗原 (PCNA)在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;③流式细胞检测显示 :萎缩性胃炎时 ,在G0 /G1峰前可见一个亚G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚G0 /G1峰。结论　热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞增殖和细胞凋亡异常 ,其在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

绞股蓝总皂甙(GPS)对大鼠脾脏淋巴细胞增殖功能的影响及其与去甲肾上腺素及皮质酮的关系(英文)

本文以神经内分泌免疫调节网络学说及祖国医学的整体观为指导思想,研究观察了我国民间常用草药绞股蓝的活性成分——绞股蓝总皂甙(GPS)对大鼠脾脏淋巴细胞增殖功能的影响及其与下丘脑,脾脏去甲肾上腺素(NE)以及血浆皮质酮的相互关系,结果表明,大鼠ip GPS,10及20 mg·kg·d~(-1)共7d,其脾细胞对丝裂原Con A诱导的增殖反应明显增强,以10 mg·kg·d~(-1)剂量组更为显著,同时,以高效液相色谱电化学检测器测定单胺类神经递质的结果表明,下丘脑NE含量下降,脾脏NE亦明显降低,与脾细胞增殖反应呈负相关;此外,血浆皮质酮水平下降,结果提示,GPS对免疫反应的影响,与作用于神经内分泌免疫调节网络,进而发挥免疫增强作用具有密切关系。     

大肠癌组织中免疫抑制因子和病理分期关系的探讨

本文观察16例大肠癌病人的癌组织培养上清液对人T细胞的增殖,ZL—2产生的影响和病理Dukes分期的关系,发现癌组织的TDSF对T细胞的增殖有显著抑制作用,对ZL—2的产生抑制作用不明显,对T细胞增殖率在DukesA与B期,其值与对照有显著差异(0.01P<0.05).在C期有非常显著差异(P<0.01).说明大肠癌组织确实分泌有能造成宿主免疫功能下降的抑制物质.且免疫作用不是通过ZL—2环节发生.     

尼美舒利对体外培养人胆管癌细胞QBC939增殖的抑制作用

近年来研究表明,环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂具有抑制结肠癌、胃癌、肝癌等癌细胞增殖的作用.我们采用选择性COX-2抑制剂尼美舒利作用于胆管癌QBC939细胞,观察尼美舒利对胆管癌细胞的影响.……     

环孢菌素A对体外NIT-1胰岛β细胞增殖及其增殖相关基因表达的影响

目的 观察环孢霉素A(CsA)对体外培养的NIT-1胰岛β细胞增殖和pol αl mRNA表达的影响。方法 用MTT法检测不同浓度的CsA(0．05～10μmol／L)作用48和72h后NIT-1胰岛β细胞增殖的情况。利用半定量RT-PCR法检测10μmol／L CsA处理NIT-1胰岛β细胞48h后pol αl在mRNA水平上的表达。结果 CsA可抑制NIT-1胰岛β细胞的增殖，且与时间、剂量正相关。另外，CsA还下调了pol αl mRNA的表达。结论 CsA可抑制NIT-1胰岛β细胞增殖．其机制可能与下调pol αl mRNA表达有关。     

丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制

目的 研究丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP1)对血管平滑肌细胞增殖的影响及机制。方法 转染MKP1质粒72h后，收集培养的血管平滑肌细胞(VSMC)，利用P^42／P^44磷酸化抗MAPK抗体通过免疫印迹法测定MAPK活性，用流试细胞仪测定细胞周期、细胞周期素和P27蛋白的表达。结果 转染MKP1质粒后，MAPK活性明显下降，VSMC阻滞于G0-G1期，同时抑制了细胞周期素D、E的表达，P27蛋白表达却明显增加。结论 MKP1抑制VSMC增殖可能是通过降低MAPK活性，抑制细胞周期素表达和增加P27蛋白表达途径实现的。     

大豆异黄酮与细胞凋亡的研究进展

1　大豆异黄酮促进细胞凋亡机理1 1　抑制酪氨酸激酶和拓扑异构酶Ⅱ的活性已有研究表明 ,大豆异黄酮是酪氨酸激酶 (PTK)的抑制剂 ,而PTK是信号转导机制和控制细胞生长的关键分子。因此抑制PTK ,可以抑制细胞生长 ,使之发生凋亡。现今研究的最新模式是PTK -STAT调控死亡基因的表达 ,酪氨酸磷酸化除了在变构、激活蛋白质的活力之外 ,更重要的功能是给该蛋白提供一个结构基因以促进其和其他蛋白质的相互作用而形成多蛋白复合体 ,蛋白复合体的形成再进一步促进蛋白质的磷酸化 ,周而复始 ,由最初蛋白质磷酸化产生的信号就一步一步传下去 …     

用MTTI地测定离前列腺上皮细胞和成纤维细胞的增殖

我们应用MTTI地测试离体前列腺上皮细胞和成纤维细胞的细胞增殖率，结果表明：MTT洒可准确反映细胞的增殖率，与细胞计数结果相同，检测前列腺细胞所需最佳MTT浓度为0．5g/L，孵育时间以2h为宜。