卒中危险因素——代谢综合征与2型糖尿病的比较

代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)已被公认为是一种糖尿病前期症候群和心血管病的独立危险因素。为了评价校正年龄的卒中风险和与MetS有关的人群归因危险度并与2型糖尿病(以下称“糖尿病”)进行比较,美国波士顿大学医学院神经病学系的Najarian等在Framingham子代研究中年龄     

谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶（NOS）活力的调节。方法用1000ng／ml脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞，分别加入100nmol／L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸（0，1，0，25，0，5mmol／L）干预，观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高，激活A2A受体可以产生抑制作用；0，25及0．5mmoL／L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时，NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。     

2×4技术在替牙期前牙错畸形矫治中的应用

目的使用2×4技术对13例替牙期前牙错(牙合)畸形进行矫治,对治疗结果进行分析.方法采用2×4技术进行矫治,对治疗前后的模型,照片、头颅侧位片和全景片进行临床分析.结果矫治疗程4～24周.矫治完成后所有病例均解除反覆(牙合),反覆盖,排齐前牙,对齐中线,建立中性或偏近中的磨牙关系.结论在替牙期应用2×4技术矫正前牙的错(牙合)畸形,可以多方向控制牙齿的移动,不仅疗程短,而且能够达到较好的治疗效果.     

酶双循环法测定血清中NOS的活性

一氧化氮合酶(NOS)催化精氨酸、NADPH H 和O2,生成胍氨酸、NADP 、NO。以往NOS活性测定的方法主要是测定胍氨酸和NO的含量,由于方法学的弊病使其应用范围受限。W ang[1]建立了生物组织中测定NOS的酶双循环方法,其放大倍数为1000~4000。目前尚未见用酶双循环法测定血清NOS活性的     

严重烧伤病人应激性溃疡的发生机理及药物治疗

本文对严重烧伤病人应激性溃疡的发生机理及药物治疗进行探讨，并总结出对严重烧伤病人应激性溃疡的预防应从早期开始，良好的液体复苏，H2受体阻断剂的应用，控制感染，积极的营养支持等综合措施，是预防和治疗应激性溃疡的关键。     

牙龈卟琳单胞菌Gingipains及抑制剂研究进展

牙根叶体单胞菌与成人牙周炎的起始和进展密切相关，其分泌的Cingipains(牙龈素，亦称半胱氨酸蛋白酶)是主要的毒性因子之一。本文就近年来对Cingipains及其抑制剂的研究进展进行综述。     

糖尿病全身浮肿蛋白尿——附原发性肾病综合征1例报告

病例 患者,女性,58岁.因患糖尿病8年,全身浮肿,蛋白尿2个月,于2004年8月10日就诊.于8年前因全身乏力、消瘦,确诊为2型糖尿病,给予二甲双胍、优降糖等口服治疗,空腹血糖(Bs)控制在7 mmol/L 左右.2月前患者出现眼睑、双下肢浮肿,渐波及全身,伴胸闷,尿量减少(600～800 ml/d),泡沫多,夜尿无增多,无发热、腰痛、血尿,无关节痛,无咳嗽及喘憋.曾给予利尿剂治疗,无效.查尿常规示尿蛋白( ):Bs 9 mmol/L,肌酐 145 μmol/L,尿素氮18.6 mmol/L,于2004年8月5日拟"糖尿病肾病"收住内分泌科,给予胰岛素控制血糖,利尿等治疗,无好转,遂于2005年8月10日转入我科.患者无肝炎、结核病史,无外伤、手术及药物过敏史,无输血史,家族史无特殊.     

人参皂苷Rh2抑制人脑胶质瘤细胞SHG 44生长及机制研究

神经胶质瘤是来源于神经外胚层的颅内常见恶性肿瘤，复发率高，生存期短。开展神经胶质瘤综合治疗，加强基础研究是神经外科学等多学科的重大课题。本实验发现人参皂苷Rh2（简称Rh2）能显著抑制人脑胶质瘤细胞SHG44（简称SHG44）的生长。实验结果为Rh2作为新药应用提供了有价值的资料。     

卡托普利在临床应用中的不良反应

血管紧张素转换酶抑制剂（ACE1）近年来已广泛应用于临床，特别在心衰和高血压病的治疗上占据着其它药物无法替代的重要地位，近年来各种制剂不断问世并投入使用，但仍以卡托普利的应用最为广泛。随着临床使用的日益广泛，其不良反应的报告也日渐增多，现将卡托普利（CTP）在临床应用中发生的不良反应综述如下：