慢性高山病的发病机理——二、纳洛酮不能逆转已抑制的肺通气和低氧通气反应

在高原给6例低氧性肺泡通气不足、HVR减退的慢性高山病患者注射吗啡类制剂的拮抗剂纳洛酮,旨在通过纳治酮对通气的调节效应以评价内啡肽在慢性高山病发病过程中的作用。结果表明:注射前后的VE、PETCO_2、SaO_2及HVR等无明显变化。提示内啡肽未介入低氧性肺泡通气不足、慢性高山病的发病过程。     

吗啡及纳洛酮对淋巴细胞体外增殖的作用(英文)

目的:研究吗啡对不同淋巴细胞增殖的作用及纳洛酮的影响.方法:观察吗啡对未成熟的、静止的及活化的脾脏淋巴细胞体外增殖影响及纳洛酮的阻断作用.结果:吗啡(1×10~(-10)—1×10~(-6)mol L~(-1))能增加Con A诱导的T-细胞的增殖,1 μmol L~(-1)还能促进LPS诱导的B-细胞的增殖,同时这些增强作用都能被纳洛酮50μmol L~(-1)阻断,纳洛酮单独亦能促进活化T-细胞的增殖.而吗啡1×10~(-10)—1×10~(-5)mol L~(-1)对静止的脾脏淋巴细胞及Con A活化的胸腺淋巴细胞的增殖都无影响.但是吗啡1mmol L~(-1)能广泛抑制静止的、LPS活化的脾脏细胞及Con A活化的胸腺,脾脏淋巴细胞增殖,且都不能被纳洛酮阻断.结论:吗啡对活化T-和B-细胞的促进作用是由细胞表面的阿片受体介导的,此阿片受体随着淋巴细胞的成熟和活化而变化,而吗啡1 mmol L~(-1)对淋巴细胞增殖的抑制作用却不是由经典的阿片受体介导的.     

促甲状腺素释放激素拮抗β－内啡肽对心血管的抑制作用

本研究用兔侧脑室给药观察了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对β－内啡肽心血管抑制作用的影响。结果表示，β－内啡肽（１０μｇ，ｉｃｖ）能显著抑制兔心血管功能，表现为血压下降，心机收缩力指标如左室收缩压（ＬＶＳＰ），心室内压最大上升和下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌纤维收缩速度（Ｖｃｅ４０，Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｐ）明显降低。β－内啡肽的这一作用可被ＴＲＨ（５０μｇ，ｉｃｖ）取消，阿片受体拮抗剂纳洛酮（ＮＡＬ，５０μｇ，ｉｃｖ）也可拮抗β－内啡肽的心血管抑制作用，表明，ＴＲＨ与内源性阿片肽系统有密切关系，结合以前的实验结果提示ＴＲＨ拮抗β－内啡肽的心血管抑制作用有可能是作用在阿片受体上的。     

纳洛酮治疗高血压性脑出血临床观察

目的　探讨纳洛酮治疗高血压性脑出血的疗效。方法　将 6 5例高血压脑出血患者随机分为治疗组和对照组 ,对照组行常规内科治疗 ,治疗组在常规治疗基础上加用纳洛酮 2mg加入 0 .9%氯化钠液 2 5 0mL静脉滴注 ,每日 1次 ,共 15d。观察其临床疗效。结果　治疗组临床显效率和有效率均显著高于对照组 ,意识状态恢复时间明显短于对照组。结论　纳洛酮治疗脑出血疗效确切。     

二氢埃托啡对吗啡依赖大鼠和猴的实验治疗

二氢埃托啡(DHE)能明显缓解吗啡依赖大鼠和猴用纳洛酮(Nal)催促或停用吗啡后出现的戒断症状,DHE对吗啡依赖猴替代治疗的疗效与美沙酮(Met)相当,经9d替代治疗,Met替代组动物Nal催促后仍出现一定的戒断症状,而DHE替代组动物未见戒断症状.     

纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察

我科自2000年开始应用纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭取得较好疗效，报道如下。     

纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿早期发病和死亡的重要原因，我院2003年6月-2004年12月在传统治疗基础上应用纳洛酮治疗住院的患缺氧缺血性脑病的新生儿60例，取得了显著的疗效，现报告如下：     

纳洛酮助治新生儿缺氧缺血性脑病临床疗效观察

目的观察纳络酮对新生儿缺氧缺血脑病的疗效.方法选择2002年收治的62例中、重度HIE为治疗组,在综合治疗的基础上加用纳洛酮治疗,选择2001年收治的58例HIE为对照组,作回顺性分析总结.结果治疗组62例,显效48例(77.42%)有效10例(16.13%),无效4例(6.45%),总有效率93.6%.对照组58例,显效23例(40%),有效21例(36%),无效14例(24%),总有效率76%,两组比较明显差异.结论纳洛酮治疗HIE疗效显著,无明显副作用.