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931.
932.
目的:基于组织异体移植技术,研究将正常SD(Sprague-Dawley)大鼠阴茎海绵体组织和盆神经节移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下的可行性。方法:无菌条件下获取SD大鼠阴茎组织和盆神经节,在手术显微镜下将上述组织移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下,分别于移植后1周和4周检测移植物的组织病理学变化及移植物内部细胞增殖情况。结果:移植1周后,移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下的阴茎海绵体组织与正常阴茎海绵体组织形态一致,在阴茎海绵体窦内充满血液;移植4周后,靠近肾的阴茎海绵体组织接近正常组织形态,而远离肾的阴茎海绵体组织表现为纤维化,仍可在阴茎海绵体窦观察到血液。盆神经节移植后1周,移植物内部组织结构与正常盆神经节相近,可见多个“细胞团”样结构存在,在靠近肾的部位有新生血管样结构形成;移植后4周,在远离肾的盆神经节组织内观察到血管存在,“细胞团”样结构仍较明显。此外,移植后4周,移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下的海绵体组织和盆神经节中可见ki67阳性的细胞存在,提示移植物内部分细胞仍存在增殖活性。结论:将正常SD大鼠阴茎海绵体组织和盆神经节移植到裸鼠肾被膜下后,至少可以存活4周,移植物内部组织结构与正常SD大鼠阴茎海绵体和盆神经节组织结构基本一致,可能与肾被膜下提供了移植物所需的局部微环境及移植物内部逐渐形成血液循环有关。 相似文献
933.
目的通过观察电针对APP/PS1转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠皮层和血清β淀粉样蛋白Aβ1-40和Aβ1-42的表达影响,根据Aβ的血脑屏障清除途径,探讨电针治疗AD的机制。方法 6月龄APP/PS1双转基因小鼠20只,随机分为模型组、电针治疗组,每组10只,以C57BL/6野生鼠10只作为正常对照组,治疗组电针"涌泉""百会"治疗6周后,用免疫组化法观察皮层Aβ1-42表达情况,ELISA法检测皮层和血清Aβ1-40和Aβ1-42表达水平。结果免疫组化显示,模型组有明显的致密性老年斑沉积,电针治疗组相对减少;ELISA检测皮层和血清Aβ1-40、Aβ1-42电针治疗组较模型组都明显降低(P0.01)。结论电针可降低皮层和血清中Aβ水平,且电针组对具有神经毒性的Aβ1-42的水平降低较明显,这可能是电针治疗AD的作用途径之一。 相似文献
934.
目的 探讨凋亡大肠癌CT26细胞对小鼠T淋巴细胞增殖及活性的影响.方法 (1)取对数生长期大肠癌CT26细胞制备凋亡肿瘤细胞及坏死肿瘤细胞,取Balb/c小鼠脾脏分离T淋巴细胞,并制备细胞毒性T淋巴细胞(CTL).(2)将凋亡肿瘤细胞、坏死肿瘤细胞、正常肿瘤细胞分别与小鼠CTL共同培养(分别为凋亡肿瘤细胞组、坏死肿瘤细胞组、肿瘤细胞对照组),测定CTL的活性及增殖情况.(3)将小鼠T淋巴细胞分为对照组、刀豆蛋白A(ConA)组、凋亡肿瘤细胞+ ConA组、坏死肿瘤细胞+ConA组、活肿瘤细胞+ConA组,经相应处理后测定各组T淋巴细胞的活性及增殖情况.(4)选取30只Balb/c小鼠分为凋亡肿瘤细胞组、坏死肿瘤细胞组、肿瘤细胞对照组各10只,分别将凋亡、坏死、对数生长期CT26细胞通过皮下及静脉输注小鼠,检测各组小鼠血清调节性T细胞(Treg)的表达情况.(5)另取30只小鼠,按方法(4)分组及处理后,测定各组小鼠血清可溶性Fas(sFas)、白细胞介素(IL)-12、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平.结果 凋亡肿瘤细胞组中CTL的活性、A450值均低于其他两组(P<0.05).凋亡肿瘤细胞+ ConA组的T淋巴细胞CD69、CD25、CD71的表达率以及G2、G3及G4期的T淋巴细胞数量均低于ConA组、活肿瘤细胞+ ConA及坏死肿瘤细胞+ConA(P <0.05).凋亡肿瘤细胞组Treg的表达水平、sFas相对表达量低于肿瘤细胞组、坏死肿瘤细胞组(P<0.05).凋亡肿瘤细胞组IL-10、TGF-β表达水平高于其他两组(P<0.05),而IL-12表达水平均低于其他两组(P<0.05),IL4表达水平则高于肿瘤细胞对照组(P<0.05).结论 凋亡小鼠大肠癌CT26细胞能够抑制小鼠T淋巴细胞增殖及活性,影响大肠癌小鼠正常免疫功能. 相似文献
935.
【目的】观察清燥救肺汤对CT26结肠癌细胞增殖及凋亡相关蛋白如增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、Janus激酶1(JAK1)、信号传导及转录激活因子1(STAT1)磷酸化蛋白表达的影响。【方法】50只雄性BALB/c小鼠,随机分为模型组,化疗组,清燥救肺汤高、中、低剂量组,每组10只。经小鼠右腋下注射CT26细胞以建立结肠癌模型。清燥救肺汤治疗组于造模前2周即开始以15.2、7.6、3.8 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量的清燥救肺汤灌胃给药,化疗组在造模完成后以5-氟尿嘧啶(5-FU)25 mg·kg~(-1)剂量腹腔注射给药(隔日1次),模型组以等体积生理盐水灌胃给药。2周后,处死各组小鼠,取瘤组织,称瘤体质量并计算抑瘤率,Western blot法检测p-ERK、PCNA蛋白表达,免疫组织化学法检测p-JAK1、p-STAT1蛋白表达。【结果】清燥救肺汤高、中剂量组瘤体质量,p-ERK、p-JAK1蛋白表达显著降低,p-STAT1蛋白表达显著升高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);清燥救肺汤高、中、低剂量组PCNA蛋白表达明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。【结论】清燥救肺汤能显著抑制荷CT26小鼠结肠癌细胞增殖,其机理可能与降低p-ERK、PCNA、p-JAK1及升高p-STAT1蛋白表达有关。 相似文献
936.
【目的】探讨白簕粗多糖的最优脱色工艺条件参数,并考察脱色后多糖的降糖活性。【方法】以多糖保留率、脱色率为指标,比较AB-8、D-101、DM-301、HPD-600型大孔树脂和聚酰胺树脂的脱色效果,通过单因素考察与正交实验优化静态吸附脱色条件;并通过链脲霉素(STZ)诱导糖尿病小鼠模型考察脱色后多糖的降糖药理活性。【结果】HPD-600大孔树脂的脱色效果最好,其最佳脱色条件为:多糖溶液p H=4.0,液固比为30∶1(m L/g),20℃时慢速振摇吸附4 h。最佳条件下,粗多糖的脱色率为(80.09±1.06)%,多糖保留率为(87.90±2.04)%。降糖药理实验结果表明,脱色后白簕多糖对STZ诱导的糖尿病小鼠具有降血糖作用,多糖高剂量组小鼠的血糖抑制率达43.04%。【结论】该脱色工艺稳定可靠,适用于白簕粗多糖的脱色纯化,且脱色后多糖有一定的降血糖功效。 相似文献
937.
目的:通过检测钩藤治疗小鼠急性脑缺血后组织中金属蛋白酶(metalloproteinase,MMP),并分析其对脑缺血的抑制作用和机理。方法:建立急性脑缺血小鼠模型,分为钩藤组、西药组和对照组,分别在其断头时给予钩藤、常规西药和生理盐水,记录其呼吸次数和时间。结果:钩藤对MMP-16活性抑制作用明显,质量浓度为52 mg·L-1左右;钩藤组、西药组、对照组小鼠呼吸次数分别为(18.37±3.56)次、(16.84±2.94)次、(14.62±3.18)次;钩藤组、西药组、对照组小鼠呼吸时间分别为(28.64±4.35)min、(25.91±5.49)min、(23.24±4.16)min;钩藤组、西药组、对照组小鼠在密闭瓶子中存活时间分别为(27.69±2.15)min、(26.94±3.48)min、(24.16±4.23)min;钩藤组小鼠未出现中毒和器官异常现象,且其呼吸次数、时间以及耐压缺氧能力均高于其他两组(P0.05)。结论:钩藤对脑血管的治疗作用机制为抑制MMP活性,为临床治疗提供了重要的理论依据。 相似文献
938.
目的:观察补肾疏肝方对Lewis肺癌生长和转移的抑制作用并探讨其可能存在的机制。方法:选取模型复制成功的C57BL/6小鼠40只,随机分为模型组、顺铂组、中药组、综合组。模型组给予生理盐水灌胃0.4 m L·d-1;顺铂组在第1天、第3天、第5天给予顺铂腹腔注射0.5 m L(含顺铂0.1 mg);中药组给予中药灌胃0.4 m L·d-1(含生药0.7 g);综合组给予每日中药灌胃(同中药组)同时腹腔注射顺铂(同顺铂组),共干预21 d。第22天处死,剥取肿瘤称质量,计算抑瘤率;计算自发性肺转移灶数,计算肺转移抑制率;用免疫组织化学的方法检测瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-9(matrix m etalloproteinase-9,MMP-9)的表达。结果:与模型组相比,各用药组均能显著抑制肿瘤生长,差异有统计学意义(P0.01);与中药组比较,综合组平均瘤质量显著降低(P0.01)。与模型组相比,各用药组均能显著抑制肿瘤的自发性肺转移(P0.05);与顺铂组和中药组比较,综合组自发性肺转移灶数显著降低(P0.05)。与模型组相比,各用药组MVD、VEGF均显著降低(P0.05);与顺铂组相比,综合组MVD、VEGF降低明显(P0.05)。与模型组相比,各用药组MMP-9表达显著降低(P0.01);与顺铂组和中药组相比,综合组MMP-9表达下降有统计学意义(P0.05)。结论:补肾疏肝方可显著抑制Lewis肺癌生长和自发性肺转移,与顺铂联合有协同作用,其抑制肿瘤生长和转移的机制之一可能为下调VEGF和MMP-9的表达。 相似文献
939.
目的 探讨用鼠胚实验对新建辅助生殖实验室的培养体系进行评估的可行性.方法 对昆明系小鼠进行体内、体外受精实验,观察常规培养条件下不同受精方式来源小鼠胚胎的发育情况以及不同培养环境对小鼠体外受精胚胎发育的影响,并计算受精率、卵裂率及囊胚率.结果 常规培养条件下,体内受精组的受精率和卵裂率均显著高于体外受精组(P<0.05),两组囊胚率比较差异无统计学意义(P>0.05).在体外受精中,三气培养组的卵裂率和囊胚率显著高于两气培养箱组(P<0.05),两组受精率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 小鼠体内、体外受精获得的受精卵均有较高的成胚率,鼠胚培养可对新建辅助生殖实验室的培养体系进行评估.常规培养条件下体内受精胚胎的发育潜能优于体外受精,而体外受精胚胎在三气培养环境下的发育潜能优于两气培养环境. 相似文献
940.
目的 探讨抗巨噬细胞移动抑制因子(MIF)单抗对溃疡性结肠炎(UC)小鼠治疗效果及炎症因子水平的影响.方法 选取30只雄性BALB/c小鼠,分为正常对照组、UC模型组、抗MIF单抗组各10只,以5%葡聚糖硫酸钠诱导建立小鼠UC模型,建模后抗MIF单抗组采用抗MIF单抗腹腔注射给药.给药期间观察各组小鼠一般情况并进行疾病活动指数(DAI)评分、大肠大体损伤评分及组织学评分.建模后第8天检测血清MIF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度.结果 与正常对照组比较,UC模型组及抗MIF单抗组小鼠DAI评分、大肠大体损伤评分及组织学评分均明显增高(P<0.05);与UC模型组比较,抗MIF单抗组DAI评分、大肠大体损伤评分及组织学评分均明显下降(P<0.05);与正常对照组相比,UC模型组及抗MIF单抗组MIF、TNF-α和IL-6浓度显著升高(P<0.05);与UC模型组相比,抗MIF单抗组MIF、TNF-α和IL-6浓度降低(P<0.05).结论 抗MIF单抗能有效地抑制UC小鼠血清炎症因子的水平,对UC的治疗有一定的效果. 相似文献