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11.
目的观察慈菇多糖干预S180肿瘤模型的小鼠实验,研究其抗肿瘤的功效。方法将ICR雄性小鼠48只按体重随机分为6组:模型组、慈菇多糖低、中、慈菇多糖高剂量组(100、200、300 mg/kg·d)、香菇多糖组(0.577 mg/kg,2次/周)和环磷酰胺组(20 mg/kg·d)。前11 d慈菇多糖组按各自剂量灌胃,其余组以等量蒸馏水灌胃,第11 d建立S180荷瘤小鼠动物模型。造模次日开始,各剂量组小鼠给予相应药物,连续11 d。第23 d测定小鼠抑瘤率、瘤重、脏器指数、血清细胞因子、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)。结果与模型组比较,环磷酰胺组的抑瘤率最高(72.4%),慈菇多糖高剂量组次之(68.4%),两组瘤重均降低;慈菇多糖中、高剂量组和香菇多糖组的脾脏指数升高;慈菇多糖各剂量组的TNF-α、IL-2水平均有所提高;慈菇多糖各剂量组、香菇多糖组MDA值下降,慈菇多糖高剂量组、香菇多糖组SOD值升高。结论慈菇多糖可抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,可能与提升小鼠免疫功能和增强抗氧化作用有关。  相似文献   
12.
目的 探讨miR-142通过FMRP介导调控APP/PS1小鼠海马神经元内PSD95和Synapsin I的表达及对学习记忆能力的影响。方法 将10月龄APP/PS1小鼠随机分成AD组、sh-miR-NC组、sh-miR组,同月龄的C57BL/6小鼠作为Control组,利用Morris水迷宫行为学实验检测小鼠的学习记忆能力,用Western blot和免疫荧光方法检测FMRP、PSD95和Synapsin I在各组小鼠海马神经元中的表达情况。结果 APP/PS1小鼠学习记忆能力明显下降;沉默miR-142明显改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力,使APP/PS1小鼠海马神经元低表达的FMRP、PSD95和Synapisin I等蛋白逆转上调。结论 miR-142通过结合FMRP上调APP/PS1小鼠海马神经元内PSD95和Synapsin I的表达水平,改善学习记忆能力。  相似文献   
13.
目的:探讨二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜形态及血管生成素-1(Ang-1)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达和定位的影响。方法:24只ICR雌性小鼠随机分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组、二补助育汤组,每组6只,用米非司酮建立胚胎着床障碍动物模型,各组给予相应药物灌胃,妊娠第5天处死小鼠后,检测各组妊娠率、平均着床位点数、子宫内膜Ang-1和VEGF mRNA表达量及其蛋白定位。结果:模型组小鼠平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量明显低于空白组(均P<0.05);与模型组比较,二补助育汤组平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量显著提高(均P<0.05)。结论:二补助育汤可提高子宫内膜Ang-1和VEGF蛋白表达量,促进子宫内膜血管生成,从而提高子宫内膜容受性。  相似文献   
14.
目的:研究微创经皮椎弓根置钉治疗无神经系统症状胸腰椎骨折患者的效果。方法:选取我院2018年1月~2018年11月收治的83例胸腰椎骨折患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,对照组31例、观察组52例。对照组采用传统后路开放式置钉,观察组采用微创经皮椎弓根置钉。比较两组手术相关指标、置钉合格率、椎体前缘高度、Cobb角及矢状面指数。结果:观察组手术时间、切口长度、出血量、下地时间均明显低于对照组(P<0.05),观察组置钉合格率为95.67%,明显高于对照组87.50%(P<0.05)。手术前,两组椎体前缘高度、Cobb角、矢状面指数比较无明显差异(P>0.05);手术后,观察组椎体前缘高度、矢状面指数高于对照组,Cobb角低于对照组(P<0.05)。结论:微创经皮椎弓根置钉能够促进胸腰椎骨折患者伤椎高度的恢复,加速术后脊柱功能的恢复,术中更加安全,治疗效果更佳。  相似文献   
15.
16.
17.
目的:建立鼠巨细胞病毒(MCMV)感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法:将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组(n =12)及病毒感染组(n =12),病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU(200 μL)MCMV悬液,阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的检测。结果:病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性,肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变,病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高(P <0.01);病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死,持续至第7天,Ishak评分较阴性对照组明显升高(P <0.01);在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因,且在感染后第7天仍可测得IE基因;感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高(P <0.05)。 结论:成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型,其感染表现主要集中在急性感染前期。  相似文献   
18.
目的比较微创经皮锁定加压钢板和切开复位内固定术治疗胫骨中下段骨折的效果。方法选取2014-01—2018-01间灵宝市第二人民医院收治的96例胫骨中下段骨折患者。将2014-01—2016-02间实施切开复位内固定术的患者作为对照组,将2016-03—2018-01间实施微创经皮锁定加压钢板内固定术患者作为观察组,每组48例。比较2组切口长度、手术时间、术中出血量及术后骨折愈合时间和关节功能恢复优良率。结果 2组手术时间差异无统计学意义(P0.05),观察组切口长度、术中出血量均短(少)于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。术后随访12~24个月,观察组骨折愈合时间及关节功能恢复优良率均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论微创经皮锁定加压钢板内固定术治疗胫骨中下段骨折,创伤小、术后愈合快、关节功能恢复效果好。  相似文献   
19.
《中国药房》2019,(8):1031-1036
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)的雌激素样作用,以及其对性未成熟小鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响。方法:将60只性未成熟雌性昆明种小鼠随机分为正常组,阳性对照组(戊酸雌二醇,0.18 mg/kg),TSG低、高剂量组(50、150 mg/kg),TSG低、高剂量+戊酸雌二醇组(剂量同单用组)。正常组小鼠灌胃等体积水,各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.2 mL/10 g,早晚各1次,连续5d。末次给药次日,测定并计算各组小鼠子宫指数和体质量增幅;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清雌激素[雌二醇(E_2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)]含量;采用苏木精-伊红染色法观察其子宫组织形态学特征,并检测子宫管径和子宫内膜厚度;采用免疫组织化学染色法检测其子宫组织中ER(ER-α、ER-β)的表达水平。结果:正常组小鼠子宫肌层排列平行、紧密,子宫上皮呈单层柱状,ER-α、ER-β表达较少;各给药组小鼠子宫管径、内膜及上皮均不同程度地增大、增厚或增生,ER-α、ER-β表达有所变化。与正常组比较,各给药组小鼠子宫指数(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、体质量增幅(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG低剂量+戊酸雌二醇组)、子宫管径及内膜厚度(阳性对照组、TSG低剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-α的表达量(阳性对照组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-β的表达量(阳性对照组、TSG高剂量组+戊酸雌二醇联用组)均显著升高,血清LH(阳性对照组、TSG高剂量组)、FSH(TSG低剂量+戊酸雌二醇组)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量以及TSG低剂量+戊酸雌二醇组小鼠体质量增幅、血清E_2含量均显著高于TSG同剂量单用组(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量,TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫管径、ER-β的表达量以及TSG低剂量组小鼠体质量增幅均显著低于阳性对照组,而TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠血清LH水平均显著高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可一定程度地增加性未成熟小鼠的子宫指数和体质量,并调节其体内雌激素水平,增加子宫管径及内膜厚度,上调子宫组织中ER的表达,具有一定的雌激素样作用。但这种作用弱于戊酸雌二醇,且两者联合使用可能会拮抗戊酸雌二醇的作用。  相似文献   
20.
目的建立黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)抑制剂筛选体系。方法应用理化法,测定体外XOD活性、血尿酸、血清XOD活性、组织XOD活性及肝肾功能有关血液指标;病理分析肝脏肾脏的损伤情况。结果选择牛奶来源XOD 3 U·L~(-1),黄嘌呤(Xanthine, XA) 50μmol·L~(-1),37℃,pH 7.4, 20 min为XOD抑制剂体外高通量筛选的最适条件。单次灌胃次黄嘌呤联合皮下注射氧嗪酸钾诱导ICR小鼠,血尿酸水平一过性升高;以血尿酸变化曲线和血尿酸-时间曲线下面积评价急性高尿酸血症小鼠模型。ICR小鼠连续皮下注射氧嗪酸钾血尿酸平稳升高,成模率约70%;以血尿酸水平评价慢性高尿酸血症小鼠模型。上述2种模型动物的血清和组织XOD活性均未见明显变化,肝脏肾脏均未见明显损伤。结论 XOD抑制剂体外筛选方法与急性高尿酸血症小鼠模型、慢性高尿酸血症小鼠模型等体内实验方法相互验证,形成基于分子靶点XOD的抗高尿酸血症药物研发的实验体系。  相似文献   
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