选择性破坏胰腺A细胞的模型大鼠大脑皮层神经毡突触的电镜观察

目的　探讨选择性破坏胰腺A细胞的模型大鼠胆碱能神经元的变化。方法　选用硝酸钴和利血平选择性破坏大鼠胰腺A细胞后电镜观察大脑皮层神经毡胆碱能神经元突触的变化。结果　硝酸钴组模型大鼠脑突触内含胆碱能神经递质乙酰胆碱的清亮小泡比对照组明显减少 (P <0 .0 1) ,利血平组清亮小泡比对照组明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　这种内源性乙酰胆碱的变化可能与胰腺A细胞损伤有关 ,提示胆碱能神经除受其上级中枢调节外 ,还受某些内分泌细胞的影响     

帕金森病大鼠纹状体神经元及黑质网状部神经递质变化的研究

本研究采用免疫细胞化学方法和形态计量学技术，观察了由6－OHDA单侧微量注射制成的帕金森病大鼠纹状体头部P物质神经元和体部GABA能神经元的变化，以及黑质网状部突触岛内P物质终末数和GABA终末数及终未总数的改变，以探讨神经递质在帕金森病发病中的作用。结果显示：6－OHDA注射侧纹状体面积、纹状体P物质神经元和GABA能神经元数量均较正常对照侧明显减少；注射侧黑质网状部突触岛单位树突膜长度内终末总数较正常侧减少54％；P物质终末数和GABA终末数亦分别减少44％和33％。本研究表明帕金森病大鼠黑质与纹状体之间团有的神经递质失衡，这可能是帕金森病发病的重要因素之一。     

缺血缺氧对神经细胞突触后电流的影响及其作用机制

神经细胞缺血缺氧后突触后电流的频率或幅度出现变化 ,提示氨基酸类神经递质释放的变化。急性缺血缺氧时 ,自发性兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流均受到抑制 ,诱发性兴奋性突触后电流幅度增高。长期慢性缺氧情况下 ,NMDA受体介导的兴奋性突触后电流受到抑制。缺氧预适应后 ,γ 氨基丁酸释放增加 ,谷氨酸释放减少。多次重复急性缺氧抑制诱发性兴奋性突触后电流的幅度 ,说明长期慢性缺氧及缺氧预适应启动神经细胞的保护机制。腺苷通过调节氨基酸递质的释放 ,对神经细胞具有明显的保护作用 ,但对于缺血缺氧所造成的损伤却未见修复作用。     

早年应激致雌性大鼠认知功能障碍中脑脊液氨基酸变化及意义

目的 研究母婴分离应激雌性大鼠成年后脑脊液(cerebro-spinal fluid,CSF)氨基酸的变化,为探索早年应激致认知障碍的发生机制提供新的科学依据。方法 采用母婴分离（maternal separation,MS）应激的方法建立早年应激大鼠模型,随机分对照组（CON）和应激组（MS）。在实验大鼠成年后采用旷场、物体识别及水迷宫实验评价认知功能,尼氏染色观察脑海马和前额叶皮质区神经细胞数量及排列,全自动蛋白表达分析系统（WESTM）检测突触后致密物95(PSD-95)蛋白表达水平,超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）靶向定量分析大鼠脑脊液氨基酸含量。结果 与CON组大鼠相比,MS组大鼠旷场评分、物体识别认知指数、水迷宫穿台次数显著降低(P<0.01),水迷宫寻台时间显著延长（P<0.001),海马CA3区、前额叶皮质区神经细胞排列疏松,数量明显减少（P<0.05）,海马、前额叶皮质突触可塑性蛋白标记物PDS-95表达水平明显降低(P<0.05、P<0.01)。MS组大鼠脑脊液中筛选具有潜在生物学效应的氨基酸为苏氨酸(P<0.05...     

电针刺激耳甲区改善急性应激障碍诱发认知损害行为的机制研究

目的：观察电针对急性应激障碍诱发认知损害的行为学变化和突触相关蛋白的表达,探讨电针改善认知损害的可能机制。方法：24只2月龄雄性C57BL/6J小鼠,随机数字表法分为3组：对照组(Control)、模型组(ASD)和电针组(EA),每组8只。采用斯金纳箱足底电击无固定周期电击10 min,中间间隔10 min,连续5个循环建立急性应激障碍小鼠模型,急性应激3 d后,电针刺激耳甲区(1 mA,2/15 Hz, 30 min/次),1次/d,持续3 d治疗。利用旷场、水迷宫实验等评估小鼠行为学变化;采用Wes-tern blotting检测各组小鼠前额叶和海马组织中的BDNF、Syn-1的表达水平;高尔基染色法检测海马树突棘密度。结果：与对照组比较,模型组小鼠旷场的中心停留时间减少,差异具有统计学意义(P<0.01),运动总距离差异无统计学意义(P>0.05);海马及前额叶中模型组小鼠BDNF、Syn-1表达均下降,差异具有统计学意义(P<0.01);海马中树突棘密度减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,电针组小鼠在旷场中心停留时间增加,差异具有统...     

大鼠脑缺血长期存活后海马可塑性的研究

本实验试图进一步探讨经长期存活后，脑缺血及不全脑缺血大鼠海马的可塑性变化，并验证它们之间的关系。脑缺血模型采用pulsinelli四血管结扎及其改变法，苔藓纤维显示采用Timm染色法．结果显示，大鼠脑缺血20muin、再存活90d后，海马CAI区细胞几乎全部丧失，CA2／CA3也出现严重的细胞消亡，CAI区明显萎缩，多数伴有苔藓纤维的侧枝抽芽，同期不全脑缺血大鼠海马未见或仅见局限于CAI的部分细胞丢失，齿状回或CA3区也伴有苔藓纤维抽芽．提示脑缺血经长期存活后引起的苔藓纤维的侧枝抽芽并不依赖于CAI区的细胞死亡．     

神经胶质细胞与神经突触的相互作用——从星形胶质细胞到小胶质细胞和少突胶质细胞谱系细胞

哺乳动物的大脑是一个由神经元、神经胶质细胞和超过1×1014个突触组成的复杂的器官。神经元是一组异质的电活性细胞,形成大脑复杂电回路的框架。然而,神经胶质细胞约占哺乳动物中枢神经系统(CNS)所有神经细胞的一半,主要分为星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞(OL)和少突胶质细胞前体细胞(OPC);神经胶质细胞主要为大脑中的神经元提供营养支持。近二十年来,“三联突触”的概念引起了广泛关注,该概念强调星形胶质细胞是突触的组成部分,并在接受神经元信号后以反馈方式调节神经元活动。自此,神经胶质细胞的突触调节得到了广泛的研究和实质性的修改。本综述总结了关于神经胶质细胞(特别是小胶质细胞和OL谱系细胞)如何影响和重塑大脑突触结构和功能的最新重要发现。我们的综述强调了神经元-神经胶质细胞串扰的细胞和分子方面,并提供了有关神经元和神经胶质细胞之间的异常突触通讯如何导致神经病理学的额外信息。     

红细胞来源α-突触核蛋白作为早发型帕金森病生物标记物的研究

目的:研究早发型(发病年龄<50岁)帕金森病(PD)患者红细胞中是否存在α-突触核蛋白(α-Syn)异常沉积,以及红细胞来源α-Syn能否作为早发型PD的生物标志物。方法:早发型PD患者26例纳入早发型PD组,30例年龄、性别匹配的健康对照受试者纳入对照组;收集所有入组受试者的人口学及临床资料。对早发型PD组的患者进行国际运动障碍协会统一帕金森病评价量表(MDS-UPDRS)和Hoehn&Yahr(H-Y)量表、简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评。应用电化学发光免疫测定法检测2组红细胞中的α-Syn单体和α-Syn聚集体浓度,并分析早发型PD患者红细胞来源α-Syn单体和α-Syn聚集体浓度与临床指标的相关性。结果:早发型PD患者的α-Syn单体和α-Syn聚集体的水平显著高于健康对照(P=0.009、P<0.0001)。在诊断效力方面,红细胞α-Syn聚集体优于α-Syn单体,红细胞α-Syn聚集体诊断早发型PD的AUC为0.887(95%CI 0.794-0.981),敏感度为73.3%,特异度为96.2%。早发型PD组红细胞来源α-Syn单体和α-Syn聚集体浓度与患者年龄、病程、H-Y分期、MDS-UPDRS-Ⅲ评分、MMSE评分、MOCA评分等指标均无显著相关性(P>0.05)。结论:早发型PD患者红细胞中存在α-Syn异常沉积,红细胞来源α-Syn特别是α-Syn聚集体可作为早发型PD的生物标志物。     

帕金森病和多系统萎缩患者红细胞中α-突触核蛋白寡聚体含量及其与临床症状的相关性

目的分析帕金森病(PD)和多系统萎缩(MSA)患者红细胞中的α-突触核蛋白寡聚体(RBC-O-α-Syn)含量及其与临床症状的相关性。方法收集2020年7月至2021年10月从首都医科大学宣武医院功能神经外科、神经内科招募的PD患者296例, MSA患者85例, 同期从北京老年纵向研究社区队列招募健康对照(HC)受试者403名。ELISA测试RBC-O-α-Syn含量。单变量线性回归模型分析各种运动和非运动评分, 如帕金森病统一评定量表(UPDRS)Ⅲ、多系统萎缩统一评定量表(UMSARS)Ⅲ、简易智力状态检查量表(MMSE)、快速眼动睡眠行为障碍-香港(RBDQ-HK)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分与RBC-O-α-Syn含量的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线评估RBC-O-α-Syn区分PD、MSA患者和HC受试者的特异度、灵敏度和曲线下面积(AUC)。结果 HC组受试者年龄(70±8)岁;PD患者年龄(64±9)岁, 其中, 震颤为主型PD(TD-PD)115例(38.9%), 姿势不稳步态障碍为主型PD(PIGD-PD)132例(44.6%), H-Y分期为2期的患...     

实验性面神经麻痹次级突触间隙扫描电镜观察

目的：探讨面神经麻痹面肌运动点的兴奋性与运动科板次级突触间隙的关系方法岙神经麻痹模型,应用盐酸消化法制作口轮匝肌招揽世镜标本者观察。结果：压１０ｓ组镒级突触间隙隙沟数量比对照侧减少而变浅。压榨３０ｓ组次级突触间隙隙沟明显减少平坦。结论：运动点失神经支配程度表明次级突触间隙病变程度,也表明面神经受损伤程度。