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991.
目的研究利用双能X线骨密度仪扫描的脊柱影像进行椎体骨折评估在绝经后女性骨质疏松诊断中的应用价值。方法回顾499名年龄≥50岁的绝经后女性行骨密度检测同时行椎体侧位扫描,分析骨密度及椎体骨折评估(vertebral fracture assessment,VFA)的检测结果,收集研究对象的一般资料。结果对499名绝经后女性进行VFA检测结果分析:(1)椎体骨折诊断率提高了41.1%,骨质疏松诊断率提高了6.3%,严重骨质疏松诊断率提高了29.1%(P0.05);(2)当骨密度达到骨质疏松阈值时,椎体骨折率明显升高,较骨密度未达到骨质疏松阈值的椎体骨折发生率提高了29.2%(P0.05);(3)年龄增加、绝经年限延长的女性椎体骨折、骨质疏松、严重骨质疏松的患病率显著增加,骨量显著减少(P0.05);此外,体质量指数(body mass index,BMI)降低的绝经后女性骨量显著减少,骨质疏松的患病率显著增加(P0.05)。结论骨密度检测联合椎体骨折评估可以显著提高椎体骨折、骨质疏松、严重骨质疏松的诊断率;骨密度越低,年龄越大,绝经年限越长,椎体骨折的风险就越高;随年龄增长、绝经年限增加、BMI降低,骨密度减少,骨质疏松患病率增加。 相似文献
992.
目的探讨脾切除+贲门周围血管离断术对肝硬化门静脉高压症(PHT)患者肝功能、血流量及门静脉压力影响。
方法选择2012年6月至2017年6月间河池市人民医院接受治疗的PHT患者96例,依据随机数字表法将患者分为两组,观察组(48例)采用手术治疗,对照组(48例)采用保守治疗。检测观察组患者手术前肝动脉与门静脉的流量、内径、均速、谷速和峰速情况,同时检测治疗前后两组患者凝血酶原时间(PT)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平改变情况。
结果(1)对照组患者治疗前TBIL、ALT质量浓度分别为(54.28±23.04)mmol/L、(88.05±33.72)U/L,治疗后显著降低至(41.63±20.11)mmol/L、(67.92±35.73)U/L,差异有统计学意义(t=2.866、2.839,P=0.043、0.036),观察组治疗前PT、TBIL、ALB及ALT质量浓度分别为(19.83±2.80)s、(52.64±20.51)mmol/L、(25.06±4.15)g/L、(86.40±35.16)U/L,治疗后显著下降至(15.96±2.74)s、(28.78±11.30)mmol/L、(30.03±2.53)g/L、(41.37±24.39)U/L,差异有统计学意义(t=6.844、7.059、7.084、7.291,P=0.013、0.024、0.008、0.005)。(2)与术前比较,观察组患者术后门静脉流量及内径均显著降低(t=9.289、10.883,P=0.005、0.026),肝动脉流量、内径、均速、峰速和谷速显著上升(t=9.180、22.045、10.281、21.044、9.277,P=0.014、0.028、0.028、0.019、0.023),差异均有统计学意义。(3)观察组患者开腹后自由门静脉压为(29.09±1.37)mmHg,结扎脾动脉、脾脏切除后压力显著降低至(22.68±1.18)、(20.29±1.09)mmHg(t=24.561、10.308,P=0.035、0.042);断流后压力则显著升高至(23.39±1.20)mmHg,差异均有统计学意义(t=13.248,P=0.036)。
结论脾切除联合贲门周围血管离断术可改善PHT患者肝功能,降低门静脉压力和血流量,增加肝动脉的血流量。 相似文献
993.
目的: 探讨内镜深筋膜下穿通静脉离断术(subfascial endoscopic perforator surgery, SEPS)联合腔内激光治疗(endovenous laser treatment,EVLT)术治疗下肢静脉曲张的可行性。方法: 2016年8月至2017年10月,静脉顺行造影诊断下肢穿通静脉瓣膜功能不全患肢81条,选择40条患肢行SEPS术,联合EVLT术闭合浅表曲张静脉,保留健康大隐静脉作为研究组;41条患肢作为对照组,行传统大隐静脉高位结扎抽剥术。结果: 研究组曲张静脉团块消失,下肢静脉血淤滞得到缓解,色素沉着减轻,溃疡愈合,随访5~11个月无复发。研究组手术时间少于对照组(1.1 h比3.0 h),切口数也少于对照组(2.1个比5.8个),住院时间缩短(1.1 d比3.9 d),下肢淤斑面积减少(5.2 cm3比20.3 cm3),差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论: SEPS联合EVLT术适合个体化微创治疗下肢静脉曲张,创伤小、恢复快。 相似文献
994.
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体吡格列酮对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)合成细胞外基质的作用以及调节机制。 方法 胰蛋白酶消化法分离培养RPMC。随机分为正常对照组、高糖组(2.5%葡萄糖)、吡格列酮干预组(10 μmol/L、20 μmol/L+2.5%葡萄糖)、二硫氨基甲酸吡咯烷干预组(PDTC,NF-κB抑制剂,25 μmol/L、50 μmol/L+2.5%葡萄糖)、姜黄素干预组[活化蛋白1(AP-1)抑制剂,15 μmol/L、30 μmol/L+2.5%葡萄糖]。RT-PCR方法检测纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)、纤溶酶原激活抑制因子1(PAI-1)、c-fos、c-jun mRNA表达。ELISA方法检测细胞上清液中FN、COLⅠ和PAI-1蛋白水平。Western印迹方法检测IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65 (p-p65)蛋白表达。 结果 常规培养的腹膜间皮细胞表达基础量的FN、COLⅠ和PAI-1,高糖显著上调其蛋白及mRNA表达(P < 0.01)。吡格列酮预处理后,高糖诱导的FN、COLⅠ和PAI-1蛋白及mRNA表达显著低于高糖组(P < 0.01)。高糖作用后,磷酸化IκBα和NF-κBp65水平显著增高,c-fos、c-jun mRNA表达增加,与对照组差异有统计学意义(P < 0.01)。PDTC预处理后,高糖诱导RPMC的FN和PAI-1蛋白水平降低(P < 0.01),COLⅠ蛋白表达无明显变化。AP-1抑制剂姜黄素预处理后,高糖诱导的RPMC FN、COLⅠ和PAI-1蛋白水平均显著降低,与对照组差异有统计学意义(P < 0.01)。吡格列酮抑制高糖条件下磷酸化IκBα和NF-κB p65水平,抑制c-fos、c-jun mRNA表达(P < 0.05或P < 0.01)。 结论 NF-κB和AP-1信号通路参与高糖条件下RPMC的FN、COLⅠ和PAI-1表达的调节。吡格列酮通过NF-κB 和AP-1途径下调高糖诱导的RPMC的FN、 COLⅠ和PAI-1的表达,从而发挥抗纤维化作用。 相似文献
995.
目的 检测过氧化体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,明确其在梗阻性黄疸肝脏损害中的作用及意义.方法 检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT).肝脏组织行HE病理切片检查.肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,RT-PCR方法检测PPARs在肝脏中的mRNA,以免疫组织化学方法检测PPARs及NF-κB在肝脏中的表达.结果 胆道结扎组(bile duct ligation,BDL)血清TB、DB及ALT明显增高(P<0.01).肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力胆道结扎组较假手术组明显减低(P<0.01).除7 d组的PPARβ外,胆道结扎组PPARs在肝脏中的mRNA表达较对照组明显下调(P<0.01),且19 d组较7 d组显著;PPARs在肝脏组织表达明显下降(P<0.01);NF-κBp65蛋白在胆道结扎组激活并出现核移位,19 d组较7 d组更加显著.胆道结扎组大鼠肝脏总SOD活力与PPARs蛋白表达呈显著正相关(P<0.01),而NF-κBp65蛋白表达与PPARs蛋白表达呈显著负相关(P<0.01).结论 PPARs在梗黄大鼠肝脏中,基因和蛋白水平均受到抑制,且随梗阻时间延长而加重;PPARs可能为SOD及NF-κB的上游调控因子,在梗黄肝脏损害中发挥作用. 相似文献
996.
目的初步了解砂粒体在人体肿瘤中形成机理的研究的最新进展及与之相关的问题。方法参阅、分析、比较国内、外相关文献,并进行归纳总结,再加以综述。结果砂粒体是某些肿瘤组织中的特殊病理性钙化,在显微镜下均呈同心圆层状排列的钙化灶,常见于甲状腺乳头状癌、脑膜瘤、卵巢浆液性乳头状癌等。结论砂粒体虽在显微镜下均呈同心圆层状排列的钙化灶,但在不同的肿瘤中其形成过程却不尽相同。全面客观地认识砂粒体的形成将有助于对肿瘤的诊断、治疗。 相似文献
997.
目的观察不同浓度15d-PGJ2对大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-κB活化受体(RANK)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠骨髓细胞,加入不同浓度15d-PGJ2(0、10、20、30μmol/L)干预24h后,采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAPmRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP、OPGmRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAPmRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 15d-PGJ2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞成骨细胞标记物基因的表达,促进破骨细胞标记物基因的表达,这可能是15d-PGJ2参与增龄相关的骨质疏松发生的原因之一。 相似文献
998.
目的 探讨联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术(ALPPS)治疗巨大原发性肝细胞癌的安全性及有效性。方法 回顾性分析2014年12月哈尔滨医科大学附属第一医院行ALPPS的1例右肝巨大肝细胞癌并门静脉三个分支病人的临床资料,第一步手术结扎门静脉右支并原位劈离肝左外叶和左内叶,第二步行肝脏右三叶切除术。结果 第一步手术7 d后,剩余肝脏体积由术前281 mL增加至606 mL,术后第7天肝功能恢复正常。第一步术后第8天行第二步手术,术后第5天肝功恢复正常。结论 ALPPS为残余肝脏体积不足的巨大肝癌病人提供了新的治疗选择。 相似文献
999.
目的探讨15-脱氧-前列腺素J2(15-d-PGJ2)对肝癌细胞SMMC-7721侵袭转移的影响及其内在的机制。
方法SMMC-7721肝癌细胞经天然配体15-d-PGJ2和(或)抑制剂GW9662处理,用伤口愈合实验和Transwell方法检测细胞的转移侵袭能力,用RT-PCR检测细胞PTEN和MMP-9 mRNA的表达,用Western blotting检测细胞PTEN和MMP-9蛋白的表达。
结果15-d-PGJ2对SMMC-7721细胞的转移侵袭具有抑制作用,并能上调PTEN mRNA和蛋白的表达,下调MMP-9 mRNA和蛋白的表达;单药GW9662无此效应,GW9662与15-d-PGJ2联合能够逆转此效应。
结论15-d-PGJ2是通过激活PPAR信号上调PTEN表达,下调MMP-9表达,抑制肝癌细胞的侵袭转移。 相似文献
1000.
目的 探讨心力衰竭标志物可溶性生长刺激表达因子2(sST2)替代N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)评价心脏术后肾功能不全患者心功能变化的临床价值.方法 选择2019年1~6月我科心脏外科手术后肾功能不全患者60例作为试验组,其中男34例、女26例,平均年龄49~78(63.3±4.5)岁;另选取心脏术后肾功能正... 相似文献