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71.
应用荧光影像系统检测了原代培养海马神经元内钙离子的变化情况,并分析了皮质酮、肿瘤坏死因子(TNF-α)对谷氨酸引起的海马神经元内钙升高的调节作用及其皮质酮对TNF-α作用的调节.结果显示:(1)使用不同浓度的皮质酮处理海马神经元48 h后,观察到10-6 mol/L和10-7 mol/L的皮质酮可诱导海马神经元静息钙浓度升高,但10-8 mol/L和10-9 mol/L的皮质酮对海马神经元内钙无影响.(2)10-6 mol/L皮质酮处理海马神经元48 h后,对谷氨酸诱导的海马神经元内钙升高无调节作用.(3)使用100 ngTNF-α处理海马神经元48 h后,既可诱导海马神经元静息钙升高,也可抑制谷氨酸引起的海马神经元内钙升高.(4)皮质酮可逆转TNF-α对海马神经元静息钙浓度的调节作用,但对TNF-α抑制谷氨酸升钙效应无影响. 相似文献
72.
用 DOCA-salt 高血压大鼠心肌肥厚模型,观察间硝苯地平(m-Nif)对肥厚心肌膜碎片二氢吡啶(DHP)结合位点的影响。结果显示:预防或治疗性给予m-Nif(20 mg·kg-1·d-1)12 或 9 周,血压降低,心室重和心肌线粒体钙含量减少,且肥厚心肌DHP结合位点密度显著降低(450±25, 462±36 fmol·mg-1 vs 836±47 fmol·mg-1 protein, P<0.001)。提示:m-Nif预防和逆转DOCA-salt 高血压大鼠心肌肥厚的作用可能与其减少肥厚心肌DHP 结合位点密度和血压降低有关。 相似文献
73.
我们采用吗啡和纳洛酮研究了吗啡对大鼠皮质酮分泌的影响,结果表明:(1)单独注射吗啡或乙酰胆碱,均使皮质酮分泌增多,而二者合用,则相互抵消;(2)单独注射去甲肾上腺素,可抑制皮质酮分泌;吗啡可抵消此作用;(3)吗啡的作用可被纳洛酮所翻转。本实验提示,内源性鸦片样物质参预CRH分泌的调节。 相似文献
74.
下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)是与应激最密切相关的系统之一。曾发现脑室内注射人参总皂苷和人参皂苷Rc可降低因脑室内注射应激导致的血浆皮质酮水平的升高,2成分腹腔给药也可降低免疫应激引起的血浆皮质酮水平的升高,但人参皂苷主要肠内细胞代谢物20-O-β-D-吡喃葡糖基-20(5)-原人参萜二醇(化合物K)、 相似文献
75.
红原草炭腐植酸钠腹腔注射约1/5 LD_(50)剂量,对大鼠蛋清性足肿有显著抗炎作用,未见对血浆前列腺素含量的影响,但能明显降低大鼠肾上腺维生素C含量及增加大鼠、兔血浆皮质酮含量。初步表明,腐植酸钠的抗炎作用可能与刺激肾上腺皮质释放皮质激素有关。 相似文献
76.
77.
甲低兔血清皮质酮水平昼夜节律变化及助阳方药的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
对甲低组(切除甲状腺)、中药组(切除甲状腺后灌服温肾助阳复方煎剂)和对照组(甲状腺假手术)3组实验兔务清皮质酮水平进行了昼夜多时点动态观测,实验结果示甲低组血清皮质酮水平无明显降低,中药组较甲低组和对照组高;3组峰值时相互不相同。 相似文献
78.
低剂量X射线全身照射后淋巴细胞对调节因子反应性的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)分别在高于1nmol/L和10nmol/L浓度时增强淋巴细胞的增殖反应,而皮质酮(CS)则呈现双相效应,在低于0.1nmol/L时促进,高于10nmol/L时抑制此反应。CS分别与E或NE或二者以各自的无效浓度(0.1nmol/L)合用时使淋巴细胞的增殖反应显著增强,而且此种增强效应在75mGy X射线全身照射后进一步上调。乙酰豆蔻佛波酯(PMA)和A2318亦 相似文献
79.
80.
烧伤小鼠肝组织糖皮质激素受体的变化 总被引:10,自引:2,他引:8
目的 观察烧伤小鼠24h内肝糖皮质激素受体在蛋白及mRNA水平的时相变化特点。方法 将60只BALB/C小鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组给予背部Ⅲ度15%-20%烧伤。分别于伤后2、4、6、12、24h测定血清皮质酮浓度,用Westernblotting、RF-PCR蛋白质和mRNA水平测定肝组织糖皮质激素受体。结果 烧伤小鼠血清皮质酮浓度2-4h达到高峰,24h仍未恢复正常;肝组织糖皮质激素受体在蛋白质水平4-6h降至最低;而mRNA水平仅仅在伤后2h有短暂降低。结论 烧伤应激引起小鼠血清皮质酮水平明显升高,其受体在蛋白质及mRNA水平均可降低,但蛋白的降低不仅仅发生在mRNA水平。 相似文献