去甲肾上腺素对大白鼠血浆中皮质酮的调节

本文探讨了将ＣＲＦ和ＮＥ注入大鼠第三脑室后，对血浆皮质酮的调节作用。将不同剂量ＮＥ注入第三脑室时，血浆皮质酮升高，而给予不同剂量ＮＥ＋ＣＲＦ时，血浆皮质酮也有所升高，但升幅大于前者，两者比较，Ｐ〈０．０５，由此表明，在有大剂量（ｌｎｍｏｌ）外源性ＣＲＦ时，ＣＲＦ与ＮＥ对皮质酮的调控有较明显的协同作用。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肾上腺病理及功能的变化

目的 建立急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肾上腺损伤的病理评分标准,观察肾上腺病理损伤和血清皮质酮的变化.方法 将106只大鼠分为假手术组(SO组)和胰腺炎组(AHNP组),设立0、1、3、6、12、24h时间点,其中AHNP12h组11只,24h组15只,其他各时间点均为8只.用5％牛磺胆酸钠溶液(0.1 ml/100 g)逆行胰胆管注射法造模,测定血清淀粉酶、皮质酮水平,观察胰腺和肾上腺病理表现,并进行评分.结果 AHNP组大鼠血清淀粉酶和胰腺病理评分进行性升高,血清皮质酮在1h达高峰,为1252.7μg/L,维持至3h,为1214.1 μg/L,然后迅速下降,至12、24h低于SO组同期皮质酮水平(P＞0.05).肾上腺病理评分逐渐升高,在1～3h之间病理改变最快,由2.08分升至5.26分,3h后病理损伤减慢,12h(7.14分)与24h(7.53分)病理评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在皮质酮水平处于高峰时,肾上腺皮质病理改变加重最快,此时对肾上腺进行保护治疗,可能是防治胰腺炎相关肾上腺功能不全的关键期.     

钒酸盐管饲对STZ糖尿病大鼠OGTT和理糖激素的影响

目的研究一定剂量的钒酸盐的降糖作用与理糖激素变化的关系。方法采用管饲法喂饲Wistar大鼠20mg·kg-1 ·d-1 正钒酸钠(Va)共2wks ,观察口服葡萄糖耐量(OGTT)、胰岛素释放曲线、胰高血糖素(Glc)、皮质酮(Cor)、体重的变化。结果Va不影响正常大鼠的OGTT和血浆Glc和Cor水平 ,而抑制体重的增长 ;Va显著改善STZ糖尿病大鼠的OGTT ,并使升高的Glc和Cor正常化 ,而低体重和低水平的胰岛素释放曲线无明显改善。结论提示该剂量的Va可有效地降血糖 ,纠正糖尿病糖代谢和激素紊乱 ,但对体重仍有较明显的副作用。     

噪声对胎鼠肺SP-B mRNA的影响

目的:探讨噪声对胎鼠肺SP-B mRNA的影响。方法:Wistar孕鼠随机分为90dB组、75dB组和正常组,实验组孕鼠每日接受噪声刺激2h。孕7、14、19、21天采孕鼠血,RIA法测血清皮质酮水平;取孕19、21天胎鼠称重后取肺脏,RT-PCR法测胎肺SP-B mRNA表达水平。结果:随着噪声强度的增加、作用时间的延长,实验组孕鼠的血清皮质酮水平逐渐增加,胎鼠体重逐渐下降,胎肺SP-B mRNA表达水平逐渐下降,各组间比较差别有统计学意义。结论:大鼠孕期噪声暴露后,机体产生的皮质酮水平升高,可以导致胎鼠宫内发育迟缓(IUGR),胎肺发育不成熟,上述不良影响程度与噪声呈强度-效应、时间-效应关系,与机体产生的皮质酮呈浓度-效应关系。     

生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

目的：观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法：实验于2005—06／10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只，按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组，每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL，放血前1h加服一次，于放血后4，8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL（生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供，人参、麦冬、五味子按2：3：2的比例组成，煎制为含生药1kg／L）。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水，注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死，每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液，以^3H-地塞米松为放射配体，采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量，同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体，结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[（29．6&;#177;4．7），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=6．51，P〈0．01]；[（34．4&;#177;3．8），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=9．19，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性（t=1．95；P〉0．05）。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[（1．21&;#177;0．46），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=2．95，P〈0．011；[（1．30&;#177;0．53），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=3．01，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性（t=0．31，P〉0．05）。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[（352．2&;#177;20．1），（519．7&;#177;27．1）pmol／g；t=12．16，P〈0．011，生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[（516．9&;#177;31．5），（352．2&;#177;20．1）pmol／g，t=10．79，P〈0．01]，与假手术组差异无显著性（t=0．16，P〉0．05）。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[（526．1&;#177;46．7），（978．5&;#177;53．3）pmol／g；t=15．64，P〈0．01]；生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[（672．6&;#177;47．1），（526．1&;#177;46．7）pmol／g；t=5．41，P〈0．011，但低于假手术组（t=10．57，P〈0．01）。结论：生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量，提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点，并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平，增强糖皮质激素受体功能有关。     

预防用药对激素性股骨头坏死骨细胞凋亡的影响

背景:由于临床长程使用糖皮质激素的情况日益增多,激素性股骨头坏死的发病率出现增高趋势。骨细胞凋亡在早期激素性股骨头坏死中起着重要作用。目的:应用类固醇激素诱导兔股骨头坏死模型,观察分析采取中西药物并用预防激素性股骨头骨细胞凋亡的效果。设计:随机对照动物实验。单位:韶关学院医学院药学教研室和解剖学教研室,广东省粤北人民医院病理科。材料:实验于2005-04/07在韶关学院医学院中心实验室完成。选取成年新西兰大白兔30只,随机分为空白对照组、激素组、预防用药组,10只/组。血塞通片(主要成分为三七总皂甙,玉溪市维和制药有限公司,生产批号200410290,25mg/片);脂必妥片(主要成分为山楂、白术、红曲,成都地奥九泓制药厂,产品批号0410063,350mg/片);阿仑膦酸钠片(主要成分为4-氨基-1-羟基亚丁基-1,海南曼克星制药厂生产,批号040501,5mg/片);地塞米松磷酸钠注射液(河南天康制药有限公司生产,生产批号040905,5g/L)。方法:①动物适应实验环境1周后,激素组和预防用药组动物均肌注地塞米松磷酸钠注射液1mL,2次/周,建立激素性股骨头坏死动物模型。空白对照组不造模,在相同时间点肌注等量生理盐水。②预防用药组注射地塞米松的同时,每天灌喂给予血塞通25mg、脂必妥350mg和阿仑膦酸钠5mg,连续给药8周。激素组和空白对照组不给药。各组动物均肌注青霉素预防感染,5万u/只,2次/周。③停药1周后采用原位末端标记法对各组动物进行股骨头细胞凋亡检测,每张玻片上随机选择10个区域,每个区域计数100个骨细胞,统计每100个细胞中的细胞凋亡数。采用醋酸铀及柠檬酸铅双染色观察股骨头细胞的超微病理结构变化。主要观察指标:①各组股骨头骨细胞凋亡检测结果。②各组股骨头骨细胞超微病理结构电子显微镜观察结果。结果:实验选取成年新西兰大白兔30只,预防用药组实验过程中死亡1只,共29只兔进入结果分析。①各组股骨头细胞凋亡检测结果:激素组的骨标本可见细胞核中出现棕黄色颗粒的阳性细胞,即凋亡细胞。激素组每100个骨细胞中的凋亡细胞数均明显多于空白对照组和预防用药组[(24.14±5.46),(2.47±0.76),(8.12±3.23)个,q=8.76,q=13.45,P均<0.01];空白对照组和预防用药组基本相似(P>0.05)。②各组股骨头骨细胞超微病理结构电子显微镜观察结果:激素组骨细胞核体积缩小,染色质呈边聚现象,部分染色质更浓密,电子密度增加,结构模糊不清,具有凋亡细胞特征。预防用药组骨细胞电镜下核膜完整,染色质均匀,核占细胞的1/3左右。结论:采取类固醇激素诱导免股骨头坏死后,血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠联合应用能够抑制兔激素性股骨头细胞的凋亡。     

焦虑大鼠内脏敏感性增高以及行直结肠扩张后血清皮质酮的变化及意义

目的内脏高敏感性是肠易激综合征( 1BS)症状最重要的病理生理机制之一,焦虑可能与内脏高敏的发生密切相关。本研究旨在探讨焦虑对大鼠直结肠敏感性的作用以及血清皮质酮与内脏高敏的关系。方法Wistar大鼠随机分为对照组和焦虑组两组,通过对大鼠行空瓶刺激2周建立以焦虑为主要表现的慢性情绪应激模型。造模期间,观察大鼠的攻击、探究和修饰三种行为,对其进行情绪性行为学分析。造模结束后,以腹部回缩反射(AWR)评分为指标观察大鼠对直结肠气囊扩张(CRD)的反应性,评估内脏敏感性。然后将两组各随机分为扩张组和非扩张组,对扩张组行CRD ,并取血清,对血清皮质酮定量测定。结果空瓶刺激期间,同对照组相比,焦虑组探究、攻击行为明显增多,修饰行为减少(P <0 0 1)。焦虑组在2 0mmHg、40mmHg、60mmHg和80mmHg的扩张压力下的AWR评分均显著高于对照组(P <0 0 1)。焦虑组与对照组相比血清皮质酮水平明显升高(P <0 0 1) ,但各组扩张后皮质酮水平较扩张前仅有轻微升高,无显著差异(P >0 0 5 )。结论焦虑对IBS内脏高敏起一定作用,其发挥作用的机制可能并非单一通过下丘脑_垂体_肾上腺皮质系统(HPA轴)来实现,推测还可能与脑内单胺类神经递质NE浓度的改变有关。     

白芍提取物对嗅球损毁抑郁模型大鼠 行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:研究白芍提取物对嗅球损毁抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将嗅球损毁大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药氟西汀2.5 mg.kg-1组以及白芍提取物70,35,17.5 mg.kg-1组,采用敞箱法、跳台法观察嗅球损毁大鼠的行为变化,同时用放免法分析白芍提取物对嗅球损毁大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)含量的影响。结果:大鼠嗅球损毁后敞箱行为出现明显变化,水平运动和垂直运动显著增加,白芍提取物中、高剂量组可显著降低大鼠水平运动和垂直运动的得分;跳台试验中,造模后大鼠训练期和测试期的错误次数显著增加,白芍提取物中、高剂量组能显著降低嗅球损毁大鼠训练期和测试期的触电次数;嗅球损毁大鼠下丘脑CRH,垂体ACTH,血清CORT含量明显增加,白芍提取物中、高剂量组能显著降低嗅球损毁大鼠CRH,ACTH,CORT的含量。结论:白芍提取物能明显改善嗅球损毁大鼠的行为活动,并且对嗅球损毁大鼠亢进的HPA轴功能的调整作用是白芍提取物治疗抑郁症的机制之一。     

五味子对实验性水上漂浮及高强度运动大鼠垂体-性腺轴的影响

目的研究五味子对实验性水上漂浮及高强度运动大鼠垂体-性腺轴的影响。方法 34只SD大鼠随机分为非应激对照组（A组,n=10）、应激对照组（B组,n=12）和五味子干预组（C组,n=12）。A组不接受任何刺激,在生理盐水灌胃1周后进行取样。B组和C组进行为期10 d的递增负荷跑台训练,分别用生理盐水和五味子灌胃1周后,行3 h水上漂浮及3 h跑台高强度运动,结束即刻取血,测定血清皮质酮（CORT）、睾酮（T）、黄体生成素（LH）;随机取一侧睾丸,HE染色观察组织病理结构;电子显微镜下观察超微结构。结果 （1）B组大鼠与A组相比,睾酮水平显著下降;C组大鼠与B组相比,睾酮水平无明显变化,皮质酮水平显著降低;黄体生成素在3组之间均无显著变化。（2）HE染色示3组大鼠睾丸组织病理无明显变化。（3）电子显微镜观察发现,B组大鼠睾丸Leydig细胞线粒体肿胀,电子密度增高;C组大鼠睾丸Leydig细胞线粒体结构趋向于正常,可见分泌颗粒。结论五味子对实验性水上漂浮及高强度运动大鼠睾酮水平无明显作用,对睾丸超微结构有一定保护作用。