神经类固醇对皮质酮诱导大鼠PC12细胞损伤的影响

神经类固醇是指在脑内合成的中枢源性类固醇和经血脑屏障进入中枢神经系统发挥作用的外周类固醇及它们的代谢衍生物。按神经类固醇与ＧＡＢＡ受体的作用方式 ,可将其分为γ 氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)受体激动性和ＧＡＢＡ受体拮抗性神经类固醇 ,前者主要包括 3α 5α 四氢孕酮 (3α 5α ＴＨＰ)、3α 5β 四氢孕酮(3α 5β ＴＨＰ )等 ;后者主要有孕酮 (ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ ,ＰＲＯＧ)及脱氢表雄酮 (ｄｙｈｙｄｒｏｅｐｉａｎｄｒｏｓｔｅｒｏｎｅ ,ＤＨＥＡ)及它们的硫酸酯衍生物 (ＰＳ ,ＤＨＥＡＳ)。在应激反应中皮质酮大量释放 ,同时各…     

中药复方别敏胶囊对呼吸道变应性小鼠内分泌免疫功能的调节作用

目的：观察中药复方别敏胶囊对呼吸道变应性模型小鼠内分泌免疫功能的影响。方法：利用卵清蛋白建立呼吸道变应性小鼠模型,采用苏木精和伊红染色观察肺组织病理变化,运用流式细胞仪检测脾淋巴细胞中Th1和Th2细胞变化,利用酶联免疫吸附测定方法检测脾淋巴细胞培养上清白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素5（interleukin-5,IL-5）、干扰素γ（interferon—gamma,INF-γ）水平及血清皮质酮浓度。 结果：别敏能够明显减轻模型小鼠肺组织的炎症反应,降低模型小鼠Tb_2细胞及其细胞因子IL-4、IL-5水平,升高Th1细胞及其细胞因子INF-γ水平,显著抑制模型小鼠内源性皮质酮水平的下降。 结论：别敏对机体内分泌免疫系统功能紊乱的调节作用可能是其治疗呼吸道变应性疾病的重要机制之一。     

脑内活性氧抑制对醋酸去氧皮质酮-盐型高血压大鼠交感神经活动的影响

目的探讨脑内活性氧是否介导醋酸去氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压大鼠的交感神经活动增强效应。方法雄性SD大
鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。轻度麻醉状态下,记录大鼠平
均动脉压（MAP）、心率（HR）和肾交感神经活动（RSNA）;记录基础值后,静脉注射六烃季胺,观察MAP的变化;侧脑室注射
tempol（20 μmol/L,10 μl）或对照液,观察MAP、HR和RSNA的变化。酶联免疫法（ELISA）分析血浆去甲肾上腺素（NE）水平;化
学发光法检测下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。结果DOCA-盐型大鼠的MAP和血浆NE水平较对照组均显
著增加（P<0.01）;静脉注射神经节阻滞剂六烃季胺,在DOCA-盐型大鼠引起的血压降低是对照大鼠的240%;DOCA-盐型大鼠
的下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性显著增加（P<0.01）;侧脑室微注射tempol在DOCA-盐型大鼠的MAP、HR和
RSNA降低与对照组存在显著差异（P<0.01）。结论DOCA-盐型高血压大鼠可能通过增加下丘脑内NAD(P)H氧化酶来源的
活性氧水平,提高交感神经活性,参与高血压的形成和进展。
     

波生坦与硝苯地平对脱氧皮质酮-盐敏感高血压鼠主动脉血管重塑的影响

目的:观察波生坦和硝苯地平对脱氧皮质酮(DOCA)-盐敏感高血压鼠(DHR)血压、主动脉结构、血浆内皮素-1(ET-1)和主动脉组织ET-1 mRNA表达的影响,探讨其可能的作用及其机制。方法:40只SD大鼠, 等分为正常对照组、DHR对照组、波生坦组和硝苯地平组,波生坦组给予波生坦100 mg·kg-1·d-1灌胃,硝苯地平组给予35 mg·kg-1·d-1灌胃,每周测尾动脉血压1次,4周后处死,抽取动脉血放射免疫法测血浆ET-1 浓度,取主动脉分别作病理分析和逆转录聚合酶链反应检测ET-1 mRNA表达。结果:DHR对照组血压明显升高,血管平滑肌细胞肥大,弹力纤维层增厚,中层厚度及中层厚度／内径明显增大。波生坦组血压上升幅度降低, 上述血管组织变化明显改善。硝苯地平可抑制DHR血压上升,血管组织变化与模型对照组相似。血浆ET-1浓度在DHR对照组、波生坦组和硝苯地平组均有显著升高,但以波生坦组升高更为显著;DHR对照组、波生坦组和硝苯地平组主动脉组织ET-1 mRNA表达与正常对照组相比,均有显著增加,但3组间差异无统计学意义。结论:波生坦可降低DHR上升的血压,改善主动脉重塑可能系波生坦阻断了ET-1与其受体结合的结果。硝苯地平能抑制DHR的血压升高,但不能改善主动脉的重塑。     

烧伤后小鼠血清皮质酮及肝组织糖皮质激素受体水平的变化

目的：探讨烧伤小鼠24h内肝组织糖皮质激素受体时相变化特点,方法：将60只BALB／c小鼠随机分为正常对照组和实验组，实验组造成背部Ⅲ度15％－20％烧伤，分别于伤后2，4，6，12，24h测定血清皮质酮浓度，采用Western blotting ,RT-CPR在蛋白和mRNA水平测定肝组织糖皮质激素受体。结果：烧伤小鼠血清皮质酮浓度4h达到高峰，24h仍未恢复正常；肝组织糖皮质激素受体在蛋白质水平明显降低4－6h降至最低，而mRNA水平仅仅在伤后2h有短暂降低，结论：烧伤应激引起小鼠血清皮质酮水平明显升高，其受体在蛋白及mRNA水平均可降低，但蛋白降低不主要发生在mRNA水平。     

5-羟色胺转运体敲除小鼠在应激下焦虑行为和HPA轴的改变

目的研究5-羟色胺转运体(serotonin transporter,SERT)敲除小鼠焦虑行为及ACTH和皮质酮分泌变化。方法将基因型为SERT+/-的雌雄小鼠交配产子,并把鉴定后子代小鼠按基因型(SERT+/+、SERT+/-、SERT-/-)分为对照组和EPM组,每组15只。利用高架十字迷宫作为应激原刺激小鼠,观察各组小鼠的焦虑行为,并测定各组小鼠的ACTH和皮质酮分泌。结果①基因型PCR成功鉴定SERT+/+、SERT+/-和SERT-/-的小鼠。②SERT+/-和SERT-/-小鼠的开臂停留时间、开臂停留时间百分比、进入开臂的次数和进入开臂的次数百分比较SERT+/+均显著降低(P<0.05,P<0.01)。③EPM刺激下,SERT+/-和SERT-/-小鼠ACTH分泌的增加显著高于SERT+/+(P<0.05),SERT-/-小鼠皮质酮分泌的增加显著高于SERT+/+(P<0.05)。结论 SERT敲除小鼠在应激条件下易产生焦虑,并且ACTH和皮质酮分泌显著升高。     

热敏灸对失眠大鼠模型血清内分泌激素水平的影响

目的：观察热敏灸对失眠大鼠模型血清促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）、甲状腺素（T4）、生长激素（GH）和褪黑素（MT）水平的影响,了解热敏灸治疗失眠的机制.方法：雄性SD大鼠32只,随机分为4组：正常组、模型组、艾灸组和热敏灸组,每组8只.采用腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制备失眠大鼠模型,用Ethovision XT视频跟踪系统录制大鼠活动观察大鼠的行为学表现,用放射免疫分析法检测大鼠血清中ACTH、CORT、T4、GH和MT的水平.结果：与正常组相比,模型组大鼠昼夜节律消失;血清CORT、T4、GH和MT含量均升高,而血清中ACTH含量下降.与模型组相比,热敏灸组大鼠昼夜活动节律基本恢复正常;血清CORT、T4、GH和MT含量均下降,而血清中ACTH含量有所升高.结论：热敏灸能缓解失眠大鼠症状,可能与调节体内激素水平有关.     

实验性高血压大鼠脑区脑啡肽含量的变化

本文测定了五类实验性高血压大鼠三个脑区中二种脑啡肽的含量。在两肾两夹及两肾“8”结扎—盐高血压大限脑干,下丘和纹状体中甲脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)含量显著高于正常大鼠。在一肾一夹大鼠中除纹状体MEK及下丘LEK增加外,EK含量无显著变化。在两肾“8”结扎大鼠中仅脑干MEK稍有增加。DOCA—盐高血压大鼠与上述几种大鼠不同,它们的脑干和纹状体中EK含量虽然增加,而下丘MEK却明显下降,DOCA—盐大鼠中的这些变化随DOCA—盐处理时间延长而变得更加显著。结果提示以水纳潴留为特征的高血压动物中涉及中枢EK的含量改变。此外,DOCA对下丘MEK含量可能有重要作用。     

慢性疲劳发生过程中小鼠血清皮质酮的动态变化

目的 通过观察小鼠血清皮质酮(corticosterone,CorT)的动态变化,探讨在亚健康状态中慢性疲劳的发生发展机制.方法 昆明小鼠120只,完全随机分为10组,分别为:正常对照0、4、9、16、23 d组和模型:0、4、9、16、23 d组,每组12只.正常组小鼠自由饮食,模型各组小鼠置于水深为0.5 cm的塑料盒内18 h/d.负7%体重力竭游泳以检测疲劳程度,放射免疫法检测血清CorT含量.结果 正常组小鼠在实验过程中体重有上升的趋势但差异无统计学意义(P>0.05);游泳时间逐渐下降,从第9天起差异有统计学意义(P<0.05);皮质醇无明显变化(P>0.05).模型组小鼠随着造模时间的延长体重显著减轻(P<0.01);力竭游泳时间显著下降,第4天起差异有统计学意义(P<0.01);血清corT第4天开始升高,第16天达分泌高峰(P<0.01),随后逐渐下降,但各时间点与正常对照组比较仍显著升高(P<0.05).结论 随着小鼠疲劳的加重,血清CorT呈现出先升高后降低的动态变化,提示肾上腺皮质代偿性功能亢进后有功能衰退的趋势,可能是慢性疲劳发生发展及转归机制之一.     

知母总皂苷抗实验性抑郁作用及其机制的初探

目的探讨知母总皂苷(total timesaponin,TT)抗实验性抑郁作用并分析其可能的作用机制。方法以小鼠强迫游泳实验及悬尾实验为动物模型,考察TT抗实验性抑郁作用;以皮质酮诱导PC12细胞损伤为细胞模型,采用细胞形态学方法、MTT法、LDH法观察TT对PC12细胞损伤的保护作用。结果TT(25、50 mg.kg-1)能显著缩短小鼠不动时间,且对自主活动无明显影响。TT(0.05、0.50、5.00 mg.L-1)能明显改善皮质酮诱导的PC12细胞形态的改变,显著提高细胞存活率(P<0.01),并减少LDH的外漏(P<0.01)。结论TT具有一定的抗实验性抑郁作用,其机制部分可能是对抗皮质酮诱导的细胞损伤。