高压氧治疗兔激素性股骨头缺血坏死的病理学变化实验研究

[目的]建立激素性股骨头缺血性坏死动物模型并探索高压氧治疗后骨修复的病理学依据。[方法]选取成年日本大耳白兔30只，随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg／kg。第7周起，模型组兔再随机分为治疗组与对照组，治疗组行高压氧治疗，1次／d，2周1个疗程，共6周。观察实验前及实验后第2、4、6、8、10、12周病理学改变。[结果]6周时股骨头较多骨细胞已坏死溶解成碎片；12周时骨小梁周围出现较稀疏的骨母细胞，并发现重氐的骨细胞及胶原纤维。[结论]高压氧治疗可促进骨修复。     

射频消融联合激活的树突状细胞疫苗对新西兰大白兔肝脏原位种植VX2肿瘤治疗的实验研究

目的 明确RFA联合激活的DC疫苗在对新西兰大白兔肝脏VX2种植瘤疗效以及生存率的影响.方法 24只雄性新西兰大白兔公分为2组(每组12只),分别为RFA+ PBS以及RFA+ DC组;建立新西兰大白兔肝脏VX2原位种植瘤模型,分离新西兰大白兔骨髓单核细胞体外培养并给予GM-CSF,IL-4诱导分化,加由VX2肿瘤组织制备的热休克抗原孵育加LPS刺激成熟,收集DC细胞接种至新西兰大白兔的爪垫处,3天后给予原位种植VX2肿瘤的新西兰大白兔进行超声引导下的射频消融治疗,观察90天后的存活率.结果 RFA对于肝脏原位种植VX2肿瘤的新西兰大白兔疗效确切,RFA联合激活的DC疫苗能够显著改善其生存率.     

螺旋CT多期扫描判断闭袢性肠梗阻肠壁缺血的实验研究

目的探讨螺旋CT增强多期扫描对实验性闭袢性肠梗阻肠壁缺血的诊断价值.方法新西兰大白兔24只,分为3组,每组8只;取10～15 cm长小肠结扎两端成闭袢,同时结扎闭袢肠段的引流静脉;于模型制成后0.5 h(A组)、1～2 h(B组)和3～5 h(C组)行螺旋CT多期扫描.采用盲法对比分析CT表现与肠壁组织病理改变的关系.结果 A组 7只及B组 4只兔闭袢肠壁增强扫描出现持续强化,C组8只的闭袢肠壁均无明显持续强化.CT值测量在增强前、增强后的动脉期、静脉期和延迟期A组闭胖肠壁的CT值分别为 (56.3±4.3)HU,(139.5±17.9)HU,(145.1±12.6)HU和 (124.9±10.5)HU;B组分别为 (58.8±5.6)HU,(82.5±13.7)HU,(101.0±20.3)HU和 (95.0±16.4)HU;C组分别为 (62.1±7.8)HU,(63.9±6.6)HU,(59.5±4.40)HU和 (59.6±6.9) HU.在平扫时,A组、B组、C组闭袢肠壁之间的CT值差异无统计学意义(P>0.05).在增强后的同一时期内,无论是在动脉期、静脉期或是延迟期,A组闭袢肠壁的CT值最大,B组次之,C组最小,而且差意有统计学意义(P<0.05).在平扫、增强后各期内,A组、B组和C组对照肠袢的CT值差异无统计学意义(P>0.05).与病理组织学对照,肠壁无坏死组出现持续强化征象的发生率(11/13)明显高于肠壁坏死组 (1/11)(P<0.05).结论螺旋CT多期增强扫描可评价肠壁不同时间的缺血,持续强化主要见于肠壁缺血的早期阶段,而已坏死的肠壁在增强各期均无强化.     

高强度聚焦超声治疗兔外阴VX2鳞癌对兔生殖功能的影响

目的：了解高强度聚焦超声治疗兔外阴VX2磷癌对其生殖功能的影响。方法：随机抽取经HIFU治愈的兔外阴VX2鳞癌10只，观察其动情周期，在动情期雌雄交配，进行生殖功能及生长发育毒性的检测，10只正常雌兔做为对照。结果：HIFU组与对照组发情周期，发情持续期、合笼交配成功率、受孕率、妊娠期、正常分娩率、每胎产仔数、产后阴道、外阴完整性、仔兔死亡率，畸胎率、出生体重及顶臀径与对照组均无明显差异（P＞0．05）。结论：1109W／cm^2声强HIFU辐照兔外阴VX2鳞癌对其生殖功能及仔兔生长发育均无影响。     

充血性心肌病动物模型的实验研究

1　材料和方法大耳白兔 2 0只 ,体重 2 0～ 2 5kg ,雌雄各半 ,6月龄 ,由军事医学科学院实验动物中心提供 ,合格证号 :医动字第 0 1- 30 0 8;重酒石酸去甲肾上腺素注射液 (以下称去甲肾上腺素 )为上海天丰药厂产品。2 0只兔随机分为对照组和模型组 ,每组 10只 ,在本实验室适应性喂养一周后实验。参考Downing的方法并加以改进 ,将动物固定在兔保定笼中 ,不麻醉 ,模型组按 1mg kg静脉滴注去甲肾上腺素 ,将去甲肾上腺素加入 4 0ml生理盐水中 ,经耳缘静脉滴注 ,90min滴完。对照组只静脉滴注生理盐水 ,滴速和液量与模型组相同 ,连续用药 15次后…     

不同年龄段兔结膜淋巴管的分布

目的：探讨新西兰白兔结膜淋巴管的分布及其与年龄的关系。

方法：将台盼蓝注射到兔眼四象限(鼻、上、颞、下象限)的结膜下形成含示踪剂囊泡,手术显微镜观察并录像; 对含示踪剂囊泡引流的淋巴管数量进行计数,通过单因素方差分析分别检验各组各象限淋巴管数量的差异,并采用配对t检验比较不同年龄组同一象限内兔结膜淋巴管数目的差异。

结果：新西兰白兔结膜中间部分分布有粗大环形淋巴管,单个收集淋巴管则主要分布在结膜周边部分。各年龄组内不同象限结膜淋巴管数量差异无统计学意义(均P>0.05),虽然与成年兔相比幼年兔结膜淋巴管分支较少,但两个年龄组之间淋巴管数量差异无统计学意义(均P>0.05)。

结论：兔结膜内分布有丰富的淋巴管,不同象限和不同年龄的淋巴管数量差异无统计学意义。     

兔外伤性脑梗死模型的制备及其影响因素

目的建立兔外伤性脑梗死(TCI)动物模型,为进一步研究TCI的发生机理、早期预防和治疗提供基础。方法将130只健康新西兰白兔随机分成实验组和对照组。采用硬膜外球囊注生理盐水法制作急性TCI动物模型,实验组按加压大小及持续时间再分12个亚组,每组10只动物。对照组球囊内不注入水。各实验组颅内压维持到预设时间后快速一次性减压,减压12h后使用头颅CT、MRI以及组织病理学检查对各组模型建立情况进行评价分析。结果在对照组及颅内压20mmHg持续的不同时间的各亚组动物,头颅CT、MRI、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及组织学检查均无异常。颅内压30mmHg维持120min组8只模型制作成功,MRI检查见梗死区脑组织弥散成像为高信号,TTC染色可见异常表现。颅内压40mmHg维持120min组死亡5只,5只建模成功,颅内压50mmHg各组动物均在加压后60min内死亡。结论通过硬膜外球囊加压,颅内压为30mmHg维持120min可以建立TCI模型。采用该法建立TCI模型与颅内压大小及维持时间有关。     

家兔胃运动及胃电活动变化与中缝大核内不同药物微量注射的关系

背景：中缝大核是延脑腹侧中缝处的一个重要核团，在针刺镇痛、心血管活动调节、呼吸运动调节等方面具有重要的作用，但目前有关其在消化功能调节中的作用报道很少。目的：探讨中缝大核对家兔胃运动及胃电活动的调节作用。设计：以实验动物为研究对象的观察对比实验。单位：一所中医药大学的机能实验室。对象：本实验于2002—09／2003—04在黑龙江中医药大学机能实验室(省重点实验室)完成。选择健康新西兰白兔70只，体质量2．0～2．5b，雌雄不拘，由黑龙江中医药大学动物中心(Ⅰ级)提供，实验中随机分为7组，即生理盐水组、5-羟色胺组、赛庚啶组、P物质组、P物质拮抗剂组、吗啡组、去甲肾上腺素组。方法：通过中缝大核插管，分别向中缝大核内注射微量的5-羟色胺、赛庚啶、P物质、P物质拮抗剂、吗啡和去甲肾上腺素，并利用霍尔效应原理同步描记家兔胃运动、胃电慢波的波幅与频率变化。主要观察指标：中缝大核区微量注射5-羟色胺、赛庚啶、P物质、P物质拮抗剂、吗啡及去甲肾上腺素后胃运动、胃电的变化。结果：中缝大核微量注入5-羟色胺、P物质可抑制家兔的胃运动和胃电慢波(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中缝大核微量注入赛庚啶、P物质拮抗剂后可使家兔的胃运动和胃电慢波增强(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中缝大核微量注入吗啡、去甲肾上腺素后对家兔的胃运动和胃电均无影响(P&;gt;0．05)。结论：中缝大核内的5-羟色胺、P物质参与家兔胃运动和胃电慢波的调节，而吗啡和去甲肾上腺素可能与中缝大核对胃运动胃电的调节作用无关。     

肝脏缺血再灌注肝细胞凋亡与肝细胞糖原关系的实验研究

目的 探讨肝脏缺血再灌注过程中增加肝细胞糖原含量能否抑制肝细胞凋亡的发生及其相关机制.方法 成年新西兰大耳白兔21只,随机分为3组,于术前24 h分别予以禁食(A组)、标准实验室饮食(B组)、标准实验室饮食加静脉注射葡萄糖(C组),检测3组肝脏缺血再灌注过程中肝细胞凋亡情况及肝细胞内游离Ca2+浓度、肝细胞膜Ca2+ - ATP酶活性变化.结果 3组肝脏于再灌注1 h时,组织内可见明显的肝实质细胞凋亡现象,其凋亡细胞数各组间均存在显著性差异(P＜0.01).此外,3组肝脏缺血前肝细胞内游离Ca2+浓度及肝细胞膜Ca2+-ATP酶活性均无显著性差异(P＞0.05),但于缺血45 min及再灌注1 h时差异则具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论 增加肝细胞内糖原含量可显著拮抗肝脏缺血再灌注过程中肝细胞凋亡,其可能的原因在于糖原含量高的肝实质细胞内ATP充裕,肝细胞膜Ca2+-ATP酶功能完善,细胞内外Ca2+平衡相对稳定.     

Lung tissue flap repairs esophagus defection with an inner chitosan tube stent

AIM： TO repair the partial esophagus defect with a chitosan stent, a new esophageal prosthesis made of pulmonary tissue with vascular pedicie.
METHODS： Fifteen Japanese big ear white rabbits were divided into experimental group （n = 10） and control group （n = 5）. Esophagus defect in rabbits of experimental group was repaired using lung tissue flap with a chitosan tube stent, gross and histological appearance was observed at week 2, 4 and 8 after operation, and barium sulphate X-ray screen was performed at week 10 after operation. Esophagus defect of rabbits in control group was repaired using lung tissue flap with no chitosan tube stent, gross and histological appearance was observed at week 2, 4 and 8 after operation, and barium sulphate X-ray screen was performed at week 10 after operation.
RESULTS： In the experimental group, 6 rabbits survived for over two weeks, the lung tissue flap healed esophageal defection, and squamous metaplasia occurred on the surface of lung tissue flap. At week 10 after operation, barium sulphate examination found that barium was fluent through the esophagus with no stricture or back stream, the creeping was good. In the control group, 4 rabbits survived for two weeks, the lung tissue flap healed esophageal defection with fibrous tissue hyperplasia, barium sulphate examination found that barium was fluent through the esophagus with a slight stricture or back stream, and the creeping was not good at week 10 after operation.
CONCLUSION： Esophagus defect can be repaired using lung tissue flap with an inner chitosan tube stent.