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21.
为探讨血吸虫病肝硬化门静脉高压症时肺组织的病理变化和内皮素1(ET-1)、NO在肺血管病变机制中的作用,运用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴制作大耳白兔肝硬化门静脉高压症动物模型(n=10),采用免疫组化技术和HE染色、Masson三色染色及透射电镜方法研究血吸虫病肝硬化门脉高压症兔肺组织病理改变和ET-1、NO合酶(NOS)的表达、分布。研究发现,门脉高压症免肺组织中ET-1、NOS阳性或强阳性表达伴病理学改变,正常兔为阴性或弱阳性, 相似文献
22.
保留角膜的巩膜在MMA改性PHEMA水凝胶义眼台中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨MMA改型的PHEMA水凝胶义眼台植入时采用保留角膜的巩膜作为包裹材料的新型手术方法的术后效果,并进行相应病理研究.方法:新西兰白兔15只,右眼为手术眼,行眼内容剜除、保留角膜的巩膜包裹水凝胶义眼台植入术.术后0.5,1,2,3,6mo做单光子发射型计算机断层(SPECT)及病理检查.结果:SPECT及病理检查均显示植入物在2wk时有组织生长,12wk时达90%,24wk时完成血管化.15只兔中仅1眼在术后1wk出现结膜裂开,其余14只兔结膜愈合好,并发症的发生率为6.7%.结论:保留角膜的巩膜包裹水凝胶义眼台植入的手术方法,操作简单,组织损伤小,保证眼外肌正常解剖位置,避免义眼台移位,有利于义眼台的运动. 相似文献
23.
肝细胞体外培养对肝豆汤排铜作用的拆方研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的论证肝豆汤的合理性,进一步探讨肝豆汤的排铜机制,明确肝豆汤中的主要药味。方法采用肝细胞体外培养,对肝豆汤进行拆方研究,比较各组经加入含药兔血清后肝细胞模型内铜、锌含量的差异。结果各组细胞模型细胞内铜、锌含量、铜/锌比值的组间存在非常显著性差异(P<0.01);各组组间均数比较相差有显著性差异(P<0.01或P<0.05)的有全方组铜含量、铜/锌比值与其他各组;铜/锌比值参三七组与金钱草组、对照组;全方组锌含量与黄连组、金钱草组、对照组间。结论肝豆汤组方是合理的;肝豆汤的排铜机制难以仅仅用使细胞内锌含量增加的原因来解释;参三七可能是肝豆汤的主要药味之一。 相似文献
24.
25.
钬激光对兔肾脏实质的生物学效应 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探索钬激光用于治疗肾实质肿瘤的可行性.方法以兔子为试验对象,按完全随机的方式将兔子分组,每组接受不同参数(脉冲能量、频率、时间)的激光对双侧肾脏定点照射.通过肉眼观测、光镜观察及图像处理软件,观察钬激光对肾脏实质的气化、切割、凝固等生物学效应及范围.结果钬激光对肾实质具有气化、切割、凝固效应,同时有良好的止血效果,损伤带的直径随着激光的脉冲能量(F=767.104,P=0.000)、频率(F=3808.405,P=0.000)及照射时间(F=139.115,P=0.000)的增加而增大,差别均有统计学意义.钬激光功率与损伤直径有良好的相关性好(r=0.950,t=11.499,P=0.000),说明损伤的范围易于控制.切割带外围热损伤的宽度局限于0.4~0.8 mm,负损伤小.结论钬激光可以对肾组织产生精确的气化、切割、凝固效果,同时止血可靠,易于控制,可操作性强.可以用于肾实质肿瘤的治疗,可以在影像技术的引导下行穿刺介入治疗,或者通过腹腔镜下治疗,也可以在保肾手术中辅助切割. 相似文献
26.
类风湿性关节炎(简称RA)是一种常见的慢性、炎症性、系统性自身免疫病.病因尚未阐明,常给患者造成长期折磨和巨大的痛苦.本实验通过对日本大耳白兔卵蛋白致敏前后体重、四肢关节周径、日耗饲料指标变化的观察研究.笔者认为家兔日耗量的下降可以作为一个衡量造模成功的参考指标,因目前RA的基础研究滞后于临床研究.故如何研制出更能结合临床的RA的动物模型,具有十分重要的意义. 相似文献
27.
背景:核因子κB可参与细胞增殖反应,其复杂的机制需深入研究。目的:研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性实验研究。单位:一所大学医院心内科。对象:本实验于2001—11/2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成。实验选用雄性日本大耳白兔24只,随机取8只作为正常组,始终饲以普通饲料;另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组,每组8只。方法:术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg/(b&;#183;d)口服,对照组喂生理盐水。4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1。主要观察指标:3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB,细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较。结果:对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积明显大于正常组(P&;lt;0.01)。氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积.内膜面积/中膜面积[(0.42&;#177;0.08)mm,0.43&;#177;0.10,(3.18&;#177;0.83)mm。,0.54&;#177;0.11]均明显小于对照组[(1.35&;#177;0.35)mm,0.67&;#177;0.15,(5.30&;#177;1.71)mm^2,0.77&;#177;0.14](P均&;lt;0.01)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均明显少于对照组(P&;lt;0.01,0.05)。氯沙坦组兔血管核因子KB及其靶基因产物细胞间黏附分子1的水平也明显低于对照组(P&;lt;0.01,0.05)。结论:氯沙坦可阻断血管紧张素Ⅱ受体,进而抑制核因子κB,从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成。 相似文献
28.
29.
目的观察大泡性角膜病变兔角膜内皮细胞密度及Na^+-K^+-ATP酶活性变化,探讨大泡性角膜病变的发病机制。方法新西兰大白兔24只,以0.05%的新洁尔灭溶液单眼前房注射建立大泡性角膜病变模型(模型组),另1只眼不作处理(对照组)。7 d后处死所有动物,分别检测两组角膜厚度、角膜内皮细胞密度及角膜内皮Na^+-K^+-ATP酶活性。结果模型组病变角膜水肿混浊,角膜厚度为(696.17±43.54)μm,角膜内皮细胞密度为(646.58±126.72)个/mm^2,角膜内皮细胞Na^+-K^+-ATP酶活性为(1.03±0.28)U/mg prot,对照组分别为(367.51±23.13)μm、(2 876.00±164.65)个/mm^2、(3.82±0.27)U/mg prot,两组相比,P均〈0.01。结论大泡性角膜病变兔角膜内皮细胞密度及Na^+-K^+-ATP酶活性明显降低,这可能是本病的发病机制。 相似文献
30.
目的观察促肾上腺皮质激素(ACTH)对高脂饮食新西兰白兔脂质代谢分泌的影响。方法建立新西兰白兔高脂血症模型,作为试验组,分别以生理盐水和100μg.kg-1.d-1ACTH肌注。在应用ACTH前(即第0天)及应用第3、6天时采集空腹血,用以分析血清脂质成分等。第6天ACTH肌注4h以后,试验组和对照组兔麻醉致死,解剖留取肝脏等脏器。以实时PCR法分析肝脏组织中低密度脂蛋白胆固醇受体相关蛋白(LRP)、载脂蛋白AI(apoAI)和载脂蛋白B(apoB)mRNA水平的变化。结果 ACTH应用第3、6天时兔空腹血血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和apoB等均有显著下降(P〈0.05);肝脏组织中apoBmRNA在ACTH注射后显著升高(P〈0.05),而LRPmRNA水平则有明显降低(P〈0.05)。结论 ACTH可以显著降低高脂血症兔的血清总胆固醇和apoB,而ACTH的降脂作用可能与其降低肝组织中apoB表达相关。 相似文献