催产素与新生儿黄疸关系的探讨

目的：探讨妊娠晚期引产及产程中应用催产素是否会加重新生儿黄疸。方法：妊娠３８～４０Ｗ以后用催产素２．５ｕ，溶于１０％葡萄糖溶液５００ｍｌ静点，从８滴／ｍｉｎ开始，随后调整浓度和滴数至出现有效规律宫缩（１０ｍｉｎ有３至４次，每次持续４０至５０秒）后维持直至分娩。结果：用催产素引产或产程中用催产素组新生儿经皮胆红素ＴＣＢ≥１８者４６例，占３５．６６％，对照组ＴＣＢ≥１８者，有３１例，占２３．８５％，两组相比Ｐ＜０．０５，有显著差异，结论：产程中尤其是妊娠晚期催产素引产时，葡萄糖不能滴入太多，最好选用５％葡萄糖，每日应少于１０００ｍｌ，催产素浓度应＜５μ／ｌ，能减少或减轻新生儿黄疸的发生。     

终末期肾衰高血压的病因及治疗方案探讨

为探讨终末期肾衰（ＥＳＲＦ）高血压病因及合理治疗方案，对１９９５年６月至１９９６年２月收治的ＥＳＲＦ１５１例进行临床研究，其中高血压１３１例（８７％），超滤达到干体重后，血压降至正常８３例（６３％）。高血压组血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ和甲状旁腺素（ＰＴＨ）均显著高于血压正常组。透析后高血压４８例，单用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ），血压降至正常２３例（４８％），先后加用钙通道阻滞剂（ＣＣＢ）和可乐定，血压降至正常分别为１８例和５例。３种抗高血压药联合使用时，仍有高血压２例，改用腹膜透析后血压正常。以上结果提示，ＥＳＲＦ高血压的发生与容量负荷过重、肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）过度活跃以及继发性甲旁亢有关。合理的治疗方案可能包括：①达到及维持干体重，适当控制透析间期体重；②抗高血压治疗首选ＡＣＥＩ，必要时加用ＣＣＢ和中枢性抗高血压药；③在３种药物联合治疗无效时，改变透析方式。     

多发性硬化病因和发病机理的研究进展

多发性硬化病因和发病机理的研究进展孙圣刚，童萼塘ＭＳ的病因和发病机理复杂，尽管有大量资料表明与病毒感染、免疫调节障碍、遗传倾向、环境因素等方面有关，均有待进一步证实，迄今尚无突破性进展。１９８８年Ｐｏｓｅｒ，复习了大量文献之后提出了关于ＭＳ发病机理的...     

Wernicke脑病

Wernicke脑病（WE）于1881年Wernicke首先描述，在我国罕有报道。本病的基本病理特征为第三、四脑室旁、导水管周围灰质、乳头体部的毛细血管增生、点状出血、星形细胞胶质增生，其发病机理与维生素B1缺乏有关。部分WE患者以大剂量维生素B1治疗可获较好予后，但常因诊断不及时而致病人陷入不可逆转之脑损害，应引起重视。WE以往多为尸检诊断，MPI可以清晰地显示WE特征性的定位损害，为生前诊断WE提供了最有效的检查方法[1，2]。现报道1例。病例报告患者男，23岁。入院前3个月曾因腹部被匕首刺入引起胃瘘，经手术修补瘘口未能愈合。入…     

干髓术后引发残髓炎治疗体会

对曾作干髓治疗的牙髓病 ,再发残髓炎 48例 ,进行相应治疗 ,体会如下。1　临床资料共 48例 ,男 1 9例 ,女 2 9例 ,年龄 1 6～ 48岁。干髓术后 3个月内发病 8例 ,3～ 6个月 1 3例 ,6个月～ 1年 1 1例 ,1年以上 1 6例。上颌前磨牙 9例 ,下颌前磨牙 7例。上颌磨牙 1 8例 ,下颌磨牙 1 4例。自发隐痛 2 8例 ,锐痛 2例 ;延迟性冷热痛 2 3例 ,敏感性冷热痛 1 0例 ;轻度咬痛 1 2例 ,重度咬痛 3例。诊断标准 :1有牙髓病治疗史 ;2存在牙髓炎临床表现 ,自发性疼痛 ;3叩诊轻微痛 ;4强热温试验有反应或延迟反应 ;5除去原治疗的充填物探入根管有疼痛。…     

颞骨骨折所致面瘫的处理：115例经验

回顾分析法国波尔多大学医院 1984～ 1990年间治疗的颞骨骨折所致面瘫 115例 ,总结其手术或非手术治疗结果 ,探讨其决定预后的因素。创伤原因包括车祸、工伤、运动伤和儿童家庭意外事故等。所有患者均于首诊及观察期内用定量记分法进行面神经功能评估 ,观察指标包括皱额、闭眼、微笑、露齿、鼓腮、皱下颏等动作和肌肉张力等 ,该记分方法与通用的 House和Brackman(HB)分级标准一致且更方便和准确。其它诊断措施包括体检、溢泪和味觉试验、听力学检查、肌电图、放射学检查等。根据检查结果决定治疗方式 ,如为不完全性或迟发性面瘫 ,采取内科…     

后房型人工晶体植入术后晶体前膜形成的临床分析

晶体前膜形成是后房型人工晶体植入术后较为严重的并发症,它是宿主对植入的人工晶体的排斥反应,是单核巨噬细胞系统的作用。本文对晶体前膜形成的病因和治疗进行分析。认为治疗的关健在于运用5-氟脲嘧啶,抑制细胞的有丝分裂,从而抑制晶体前膜的形成。     

糖尿病神经病变的发病机制

<正>糖尿病神经病变(DM-NL)是DM患者常见的并发症之一.有资料统计,其发生率高达60%～90%.甚至可累及全部DM患者.目前有学者将DM-NL分为两类,即中枢神经系统(CNS)和周围神经系统(PNS)损害.后者又分为三型,即感觉性多神经病变,运动性神经病变,以及植物性神经病变.不论哪一种病变,其发病机制多认为代谢异常所致.近几年来又提出血管学说和氧自由基(OFR)损伤学说.此将有关文献综述如下.1 代谢学说由于血糖(BS)长期持续增高,致细胞内山梨醇增高、肌醇减少、HbAiC产物增高及脂代谢异常等引起NL.1.1 山梨醇(多元醇)通路学说 长期高血糖(HBS),可使醛糖还原酶活性(AR-A)增高.王氏测定40例DM患者RBC内AR为0.09614±0.01805u/g.Hb,明显高于32例正常对照组.宋氏测得32例NIDDN患者有     

有关阿尔茨海默病病因的新发现

当科学家们仔细检查被阿尔茨海默病破坏的大脑时,他们发现许多斑块和缠结(trangles)布满组织。前者是一种蛋白碎片的细胞外沉积物(称作β-淀粉样蛋白),而后者则是神经细胞内一种蛋白质(tau蛋白)的纤维性丛群。虽然科学家们长时间以来一直对β-淀粉样蛋白或tau蛋白是否能引致记忆丧失性疾病有争论,但他们很少努力将此类疾病与这种蛋白质