食道心房调搏检测阵发性室上性心动过速(附10例报告)

<正> 1 资料及方法 临床资料 本组男6例,女4例。年龄16～68岁,平均42岁。无基础心脏病5例,冠心病3例,高心病及心肌病各1例。PSVA病程,最短者1个月,最长者9年。调搏前的治疗,除1例自行终止外,均用过西地兰、异搏停、乙胺碘呋酮、三磷酸腺苷等1～3种药物治疗,还有1例药物加电击治疗。 检测方法 ①仪器:FD-I多功能程控刺激仪     

Kubicek每搏心输出量计算公式的三维有限元仿真研究

我们从 Kubicek模型三维有限元仿真的角度对 Kubicek每搏心输出量计算公式的临床应用价值进行了研究。在计算机仿真研究中 ,我们对比了模型仿真结果、具体采用 Kubicek每搏心输出量计算公式所得结果以及所设模型的理论计算结果。仿真结果表明 :模型中阻抗改变与主动脉中血液容积改变之间存在着近似的线性关系 ,证明了 Kubicek每搏心输出量计算公式具有一定的临床应用价值 ,同时也为心阻抗血流图基础理论提供了新的研究途径。     

心脏停搏液双向温度自动控制机的研制

心脏停搏液具有减少心脏电机械活动的能量消耗和氧的需求以保护心肌的功能。为改变过去在冰箱中予制冷心脏停搏液的繁琐过程,准确控制温度以及解决温灌问题,我们研制了心脏停搏液双向温度自动控制机。该机由制冷器、电源、冷却水槽三大部组成。采用新型半导体件,作用快、寿命长、无工作噪音等优点。控制简便。该机纯系物理热交换系统,无辐射、电离电磁、化学等副作用。机械物理实验达国家标准,制冷制热实验达国际要求。解决了心脏停搏液冷灌、库血、冷冻保存血浆加温以及温度正确显示问题。     

体外反搏对血液流变性和血小板聚集性的影响

观察４０例心脑血管疾病患者体外反搏前后血液流变性和血小板聚集性变化。结果表明，反搏后全血比及还原比粘度、血浆粘度有不同程度的下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。反搏治疗后，１～５ｍｉｎ血小板聚集率、最大聚集率和最大聚集速度较反搏前均明显降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），而５ｍｉｎ解聚率则明显增加（Ｐ＜０．０５）。提示体外反搏治疗不仅影响血液动力学，而且明显降低血液粘度，对血小板聚集功能有明显抑制作用。     

体外反搏治疗缺血性脑血管病30例分析

作者等对经内科系统治疗疗效不佳的３０例缺血性脑血管疾病患者体外反搏治疗后疗效观察，证实了体外反搏在治疗缺血性脑血管疾病中的价值。     

重组人纽兰格林对正常恒河猴心脏的影响

探索重组人纽兰格林对健康成年恒河猴心脏的作用.将10只健康成年实验恒河猴随机分为实验组及对照组,分别注射等量重组人纽兰格林及生理盐水,采用超声心动图对用药前、用药即刻60 s内及用药10 d后相关指标进行测量,比较两组之间及不同时间之间各指标的差异.结果表明:重组人纽兰格林对健康实验恒河猴的舒张末期左室内径及容积、收缩末期左室容积、每搏量有影响,且随着用药时间的延长4者均增大,而重组人纽兰格林对健康恒河猴的左室射血分数及短轴缩短率没有显著影响.本研究认为重组人纽兰格林对健康成年恒河猴左心室容积有影响,而对心肌收缩力无显著影响.     

长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬的促血管新生作用研究

目的 探索长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬心肌微血管和血管新生作用的影响以及对循环和心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 雄性Beagle犬12只,随机分为对照组(n=6)和反搏组(n=6),均用心导管法建立定向冠状动脉闭塞模型3 d后,反搏组接受体外反搏处理,每日1 h,持续共6周(每只犬反搏总时间28～30 h).血管细胞成分免疫标记技术比较心肌微血管的差异和血管新生作用.双抗体夹心ELISA法测定犬血清VEGF水平动态变化.免疫组化SP法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色超敏法)测定心肌组织局部VEGF的表达.RT-PCR检测心肌组织局部VEGF Mrna的表达.结果 (1)图像分析证实,反搏组犬缺血心肌组织内的微血管的数量显著高于对照组[α-actin:(11.8±5.3)支/HP比(3.4 ±1.2)支/HP,P＜0.05 ;FⅧ-r-Ag :(15.2±6.3)支/HP比(4.9±2.1)支/HP, P＜0.05].(2)冠状动脉急性闭塞后,两组犬的血清VEGF水平开始升高,在24 h均达到一峰值水平,随后VEGF水平下降,约在1周时降至最低.之后两组犬的血清VEGF水平有轻微增加,但组间变化差异无统计学意义.(3)反搏组犬缺血心肌组织的VEGF表达范围较广泛,但绝大部分仍分布于心肌细胞,少数分布于血管内皮细胞和成纤维细胞.相反,在对照组,心肌VEGF阳性表达的范围和强度均不及反搏组.(4)免疫组化图像分析发现,反搏组犬心肌VEGF表达的面积[(0.0353±0.0090)mm2比(0.0036±0.0008)mm2,P＜0.01]、吸光度指数[(3.0391±0.5121)比(0.3473±0.0840),P＜0.01)]均高于对照组;对两组心肌组织VEGF Mrna的表达进行半定量分析,结果反搏组犬心肌VEGF Mrna的表达显著高于对照组(P＜0.01),增加73.5%.结论 长期体外反搏治疗促进冠状动脉侧支循环和新生血管形成,促进缺血心肌组织局部VEGF蛋白和Mrna水平的表达可能是体外反搏的治疗机制之一.     

主动脉内囊反搏对山羊心肌缺血的影响

本研究选用山羊为实验动物,其体重约30公斤,其心脏大小相当于十来岁的儿童。这种动物宜于作人工心血管辅助装置的研究。 结扎冠状动脉分枝造成心肌缺血。结扎后常遇到的问题是心律不齐,并可发展至心室纤颤而死亡。对照组的34例中,出现心律不齐的有19例(56％),其中七例发展至心室纤颤而死亡。余下的27例在结扎后0.5—4小时内有19例(70％)呈现心律不齐。在结扎后4—12小时内有20例(74％)出现心律不齐,其中三例发展至心室纤颤而死亡。结扎后12—21.5小时,是在夜间,未进行监护,有四只动物死亡,死因不知。第二日剩下动物21只,其中15例(71％)出现心律不齐,有四例在手术准备阶段发展到心室纤颤而死亡。因此,完成全部计划实验过程的有17例。 心律不齐的发生率和严重性与麻醉剂量有关。以利多卡因用量反映心律不齐的频度和严重度。戊巴比妥剂量30毫升(浓度5％)以上的为高剂量组(46.1±18.5毫升,n=14);30毫升以下的为低剂量组(16.5±6.5毫升,n=10)。麻醉剂高低剂量组的利多卡因平均用量各为646±221毫克和1208±542毫克。两组间有高度显著性差异(P<0.01)。 IABP在结扎冠状动脉分枝后半小时开始,反搏持续时间为三小时。在结扎后0.5—12小时内,IABP治疗组和对照组的利多卡因用量各为241±286毫克和863±498毫克,两者     

长程体外反搏对高胆固醇血症猪高级氧化蛋白产物和高敏C反应蛋白的影响

目的探讨长程体外反搏对高胆固醇血症猪血清中高级氧化蛋白产物(AOPP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6).后2组通过高脂饲养复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+体外反搏组进行36 d共36 h的长程增强型体外反搏.分别于分组饲养前、反搏前、反搏中期和反搏结束时留取3组动物静脉血,采用分光光度法检测血清AOPP浓度,采用乳胶凝集反应法检测血清hs-CRP浓度.结果高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组经高脂饲养后血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高(P<0.05).血清AOPP和hs-CRP浓度在分组饲养前组差异无统计学意义(P>0.05).反搏前、反搏中期和反搏结束时,高脂饲养组与高脂饲养+体外反搏组血清AOPP和hs-CRP浓度较正常饲养组同时期均有显著增高(P<0.05);而反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组血清AOPP浓度较高脂饲养组显著降低[(95.38±12.66)μmol/L比(128.46±12.55)μmol/L;(85.78±10.33)μmol/L比(158.22±16.32)μmoL/L,P<0.05];且反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组血清hs-CRP浓度较高脂饲养组也有显著降低[(0.47±0.14)mg/L比(0.62±0.32)mg/L;(0.47±0.16)mg/L比(0.59±0.43)mg/L,P<0.05].结论 AOPP和hs-CRP参与了高胆固醇血症猪的发病过程.长程体外反搏可能通过减轻机体体内氧化应激和微炎性反应过程,从而阻止高胆固醇血症的病理生理进程.     

线粒体ATP敏感性钾通道参与超极化停搏的心肌保护作用

目的：探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放在超极化停搏心肌保护中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组（Control）、去极化停搏组（D）、超极化停搏组（H）、5-羟葵酸(5-HD) +去极化停搏组（5HD+D）、5-HD+超极化停搏组（5HD+H），每组8例。建立Langendorff灌注模型，平衡20 min，以不同方式停搏40 min，再灌注30 min，对比观察：(1)不同时间血流动力学变化；(2)再灌注末取心肌并分离、制备线粒体，电镜观察超微结构的变化。(3)平衡末、再灌注末线粒体活性氧的产生。结果: (1)各组再灌注末大鼠心脏功能明显低于平衡末, 心肌线粒体超微结构均遭受不同程度损伤，左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、率压双乘积（DP）、冠脉流量（CF）有显著差异（P<0.01）；（2）超极化停博组再灌注末心脏功能指标LVDP、LVEDP、DP、CF明显优于去极化停博组、5-HD+超极化停搏组、5-HD+去极化停搏组、对照组（P<0.01），电镜示：心肌、线粒体超微结构遭受的损伤较轻; (3)超极化停博组再灌注末心肌线粒体活性氧产生率低于对照组与其它3组（P<0.01）。结论:(1)超极化停搏能明显改善再灌注后心功能，保护心肌、线粒体超微结构，减少活性氧生成；(2)mitoKATP的早期开放参与超极化停搏，其作用可能通过保护再灌注后的线粒体呼吸功能，减轻线粒体的氧化损伤，为再灌注心肌提供较好的能量供应，从而使缺血再灌注后的心脏收缩功能得到一定恢复。