肺内小病灶CT表现及其病理基础的研究：附76例分析

本文对７６例肺内小病灶（直径≤３ｃｍ）病例进行了ＣＴ－病理对照研究。结果表明，短毛刺征，深分叶征、棘状突起征、空泡征、血管集束征，胸膜凹陷征等对于诊断周围型小肺癌有重要临床价值；而尖角征、局限性胸膜肥厚粘连对诊断良性病灶有意义。本文重点讨论了血管集束征的定义，ＣＴ表现及病理基础；并就有争议的胸膜凹陷征提出一些粗浅的看法。旨在提高肺内小病灶良恶性诊断的准确率     

高强度超声对犬前列腺组织损伤的实验研究

目的　探讨经尿道高强度超声 (transurethralhighintensityultrasound ,TUHIU)治疗良性前列腺增生症 (benignprostatichyperplasia ,BPH)的有效性和可行性。方法　对犬前列腺进行TUHIU辐照处理 ,辐照后不同时期处死动物以观察其急性、亚急性和慢性期大体及组织病理变化。同时观察辐照前后影像学变化。结果　TUHIU辐照前前列腺部尿道平均最大宽度为 0 66± 0 12 ( x±s)cm ,辐照 3周后前列腺部尿道平均最大宽度为 2 11± 1 0 7cm ,较辐照前显著增宽。辐照后可见靶区内尿道周围腺体发生凝固性坏死 ,3 0～ 60天后坏死组织脱落尿道呈囊腔状。光、电镜下均可见腺上皮及基质细胞发生均匀性凝固性坏死。辐照后经腹B超示前列腺内部出现液性暗区 ,前列腺呈囊性改变。辐照后即刻各犬均出现短暂性尿潴留、尿频、尿线变细 ,1月后恢复正常。结论　TUHIU可破坏前列腺组织 ,明显增加前列腺部尿道宽度。     

硅胶囊填塞法治疗慢性脓胸胸膜腔残腔的动物实验研究

报告了使用可塑型生物硅胶囊填塞法治疗慢性脓胸胸膜腔残腔28只犬的动物实验。通过组织学观察、细胞毒性试验、影像学特征表明：硅胶囊与炎性增厚胸膜之问有较好的组织相容性，无细胞毒性，并能促进脓腔的主动修复，有效地消灭胸膜腔残腔，达到治愈目的。与以往的传统术式如胸廓成形术、肺叶切除加胸改术、带蒂的大网膜胸内移植术等相比，具有无胸廓畸形、创伤小、保留一定健康肺组织、避免肠缺血坏死及腹腔内并发症诸多优点。     

中国实验动物学会第六届学术交流会在杭州召开

20 0 4年4月2 0 - 2 2日,中国实验动物学会主办的第六届学术年会在春意盎然的杭州召开。这是中国实验动物学会在2 1世纪举办的首次全国性学术交流大会。来自全国各地(除西藏、澳门)及美国、日本、意大利、韩国4 2 0多位实验动物科技专家、科技工作者、管理人员和有关领导出席了会议。开幕式上,中国实验动物学会理事长刘海林教授致辞,卫生部副部长蒋作君博士代表卫生部对大会召开表示热烈的祝贺,并对我国实验动物科学取得的成就和在医药卫生领域、生命科学研究中的重要作用发表了具有前瞻性的讲话。科教司副司长刘雁飞教授、浙江省科技厅副厅…     

华东地区第8次实验动物科学学术交流会在南昌召开

由华东地区实验动物学会联合主办、江西省实验动物学会承办的“华东地区第8次实验动物科学学术交流会”于2004年10月12日至16日在南昌召开。来自华东地区及北京、广东、吉林等十个省、市从事实验动物的专家、科技工作者,厂方代表共219人参加会议。代表中不仅有为我国实验动物科技工作作出过贡献的老一辈领导、专家、教授,还有许多脱颖而出的中青年专家、教授。我们还特邀了外籍专家:美国宾夕法尼亚大学兽医博士MarkHaskins教授和美籍华人专家王平医师作科技前沿的专题报告,为会议增添了朝气和活力。大会开幕式由江西省实验动物学会副理事长…     

无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究

目的　通过建立大鼠在体缺血再灌注模型 ,探索无创性缺血预处理 (NIPC)延迟心肌保护作用 ,以及核因子κB (NF κB)在此过程中所起的作用。方法　将SD雄性大鼠随机分成 4组 ,Ⅰ组 (I/R组 ) ;Ⅱ组 (NIPC组 ) ;Ⅲ组 (PDTC NIPC组 ) ;Ⅳ组 (PDTC组 )。PDTC为NF κB特异性抑制剂。建立体内大鼠缺血再灌注模型 ,分别结扎前降支 4 5min ,复灌 30min ,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率 ,并测量超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白 70 (HSP70 )、NF κB的值 ;复灌 2h测定心肌梗死面积。其中NIPC为I/R前 2 4h采用止血带阻断双下肢血流 5min ,复灌 5min ,反复 3个循环。结果　Ⅱ组心功能恢复优于其它 3组、心梗面积小于其它 3组(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;心律失常发生率较其他 3组低 (均P <0 0 5 )。Ⅲ组的各项结果与另外 3组比较均有统计学意义 ,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义。结论　无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用 ;NF κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白 ,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤。