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目的:探讨几种绿茶中槲皮素的含量。方法:建立高效液相色谱(HPLC)法分别测定市售龙井、碧螺春、毛峰、毛尖茶叶中槲皮素的含量。结果:高效液相色谱测定系统可以分离得到龙井、碧螺春、毛峰、毛尖茶中的槲皮素,其中龙井的槲皮素含量最高。实验的精密度与重现性好。结论:通过对几种绿茶中槲皮素含量的测定和比较,得出较优者。为人体膳食调节提供理论依据,并为茶叶深加工提供信息。 相似文献
962.
《沈阳药科大学学报》2013,(12):986-990
目的介绍近年来对天然黄酮类物质—槲皮素的相关基础研究进展。方法通过检索近年来国内外关于槲皮素研究的相关文章31篇,从其调节细胞应激反应和肿瘤抑制作用方面对文献进行整理和总结。结果氧化应激、免疫炎症反应和原癌应激,是组织细胞基本的应激反应,而槲皮素能够通过影响细胞应答反应,保护组织细胞免受损伤,维持细胞稳态,同时对于肿瘤细胞,槲皮素也能够通过多种机制发挥抗肿瘤作用。结论槲皮素具有多种生物活性和功能,其抗氧化、抗炎、抗肿瘤、潜在促氧化等特性,在多方面发挥着巨大的潜力,具有较高的基础研究和临床应用价值。 相似文献
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964.
黄芪、三七有效成分配伍抗动脉粥样硬化作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨黄芪、三七有效成分槲皮素(Que)和三七总皂甙(tPNS)对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠血清白细胞分化抗原40的配体(CD40L)表达的影响.方法 高脂饮食建立AS大鼠模型.造模成功后药物干预4周,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测各组血清CD40L表达.结果 高脂饮食能诱发大鼠形成AS模型.槲皮素三七总皂甙3∶1治疗组与各组血清CD40L的表达量相比有统计学意义(P<0.05).结论 两者不同比例配伍组方可以下调血清CD40L的表达.3∶1组方疗效最佳. 相似文献
965.
槲皮素对膀胱癌细胞生长抑制相关基因的去甲基化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究观察槲皮素对膀胱癌细胞的增殖抑制效应及对肿瘤细胞生长相关基因高甲基化程度水平的影响,阐明槲皮素抗膀胱癌细胞的相关机制。一、材料与方法1.试剂:槲皮素及噻唑蓝(MTT)购自Sigma公司。Taq多聚酶和DNA纯化试剂盒购自Promega 公司,引物对购自Invilrogen公司。 相似文献
966.
用高效液相色谱(HPLC)法测定肾结石合剂中槲皮素和山奈素含量,该方法简便、准确、重复性好,可用于该制剂的质量控制和评价. 相似文献
967.
968.
目的 利用网络药理学方法研究地菍总黄酮抗2型糖尿病的作用机制,通过动物实验对靶点进行验证。方法 通过文献检索收集地菍总黄酮的化学成分,并在Swiss Target Prediction平台进行筛选;依据Swiss Target Prediction、GeneCards、TTD、DrugBank数据库预测和筛选地菍总黄酮成分治疗2型糖尿病的作用靶点;由Cytoscape 3.7.1构建“成分–疾病–靶点”网络;String数据库构建靶点蛋白相互作用(PPI)网络;R语言对靶点基因进行基因本体(GO)富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。以高脂饮食诱导和ip链脲佐菌素(STZ)方法构建2型糖尿病模型大鼠,将2型糖尿病模型造模成功的40只大鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.2 g/kg)组,地菍总黄酮(0.34、0.45、0.60 g/kg)组,每组8只,继续提供高脂饲料喂养,另设对照组。各组每天ig相应药物,1次/d,对照组和模型组ig 0.5% CMC-Na溶液,连续给药5周。记录大鼠体质量、饮水量和摄食量,检测大鼠血糖及血脂的相关指标,运用qPCR法检测地菍总黄酮对2型糖尿病大鼠肝组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作用靶点的调控作用。Western blotting法检测各组大鼠肝脏中Akt、AMPK、固醇调节元件结合蛋白-1C(SREBP-1C)的蛋白相对表达量。结果 从地菍总黄酮成分中筛选得到槲皮素、芹菜素、柚皮素等8种活性成分,作用于98个2型糖尿病靶点,GO功能与KEGG富集分析表明,地菍总黄酮抗糖尿病主要通过调节PI3K/Akt信号通路、AMPK相关信号通路等来发挥抗2型糖尿病的作用。动物实验证实,地菍总黄酮可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG),抑制血脂升高,上调2型糖尿病大鼠肝脏PI3K、Akt、AMPK mRNA表达,显著增加Akt、AMPK蛋白表达含量,降低SREBP-1C蛋白表达含量(P<0.01、0.05),对糖、脂代谢紊乱均具有改善作用,具有良好的抗2型糖尿病作用。结论 验证了地菍总黄酮多成分、多靶点、多途径治疗2型糖尿病的特点,其抗糖尿病的作用机制可能与调节PI3K、Akt、AMPK、SREBP-1C靶点的表达水平,从而改善糖脂代谢紊乱有关,为后续更进一步研究作用机制提供参考。 相似文献
969.
970.