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72.
目的探讨麦默通微创术治疗较大乳腺肿物的疗效,并分析其并发症发生情况,为临床治疗提供参考依据。方法选取2014年7月-2016年7月在厦门市妇幼保健院接受乳腺肿物手术的患者239例为研究对象,根据患者意愿分为麦默通治疗组(103例)和常规手术组(136例)。比较两组患者一般临床资料、手术相关指标,并随访术后患者并发症情况和肿物复发情况,并使用Kaplan-Meier法分析绘制术后不良结局发生曲线,组间差异使用LogRank检验。结果麦默通治疗组和常规手术组一般资料比较,差异无统计学意义(P0.05)。麦默通治疗组切口长度短于常规手术组,差异有统计学意义(P0.05)。两组术中出血量、手术时间、术后不良结局发生情况比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论超声引导下麦默通旋切微创治疗乳腺较大肿物安全有效。 相似文献
73.
目的研究膀胱癌患者术后尿路感染免疫状态与炎症介质的变化情况。方法选取医院2013年1月-2015年12月膀胱癌术后发生尿路感染患者42例为试验组,并以同时期未发生感染的膀胱癌手术患者42例为对照组,将两组患者的细胞免疫指标、红细胞免疫指标及血清炎症介质进行比较,同时比较试验组中不同尿路感染部位及尿路状态患者的细胞免疫、红细胞免疫及血清炎症介质指标。结果试验组患者CD_4~+、CD_3~+CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+及自然肿瘤红细胞花环率(natural tumor erythrocyte rosette,NTER)、协同肿瘤红细胞花环率(associated tumor erythrocyte rosette,ATER)、促肿瘤红细胞花环率(enhance tumor erythrocyte rosette,ETER)及直向肿瘤红细胞花环率(direct tumor erythrocyte rosette,DTER)分别为(35.28±3.25)%、(4.65±0.40)%、(1.26±0.10)及(1.32±0.20)%、(50.11±5.10)%、(33.23±4.61)%、(29.51±3.20)%,均低于对照组(P0.001),CD_8~+及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分别为(27.98±3.23)%、(2.65±0.35)pg/ml、(7.67±0.68)pg/ml、(145.65±14.63)pg/ml及(1.25±0.17)ng/ml均高于对照组(P0.001),而试验组中不同尿路感染部位及尿路状态者的细胞免疫、红细胞免疫及血清炎症介质指标差异有统计学意义(P0.001)。结论膀胱癌术后尿路感染患者的免疫状态与炎症介质均处于相对较差的状态,且其表达水平受尿路感染部位及尿路状态的影响较大,因此应注意对此类患者进行术后尿路感染的防控及相关指标的监测。 相似文献
74.
目的探讨子宫动脉栓塞术联合利凡诺尔对胎盘前置病理性引产的疗效。方法选取2016年7月-2017年12月该院收治的引产患者138例,随机分为两组,对照组运用子宫动脉栓塞术进行引产,研究组在对照组基础上联合利凡诺尔进行引产,观察比较两组患者临产时间、产程以及失血量;比较两组患者的住院时间、术前和产后第2天恶露持续时间、月经复潮时间;比较两组患者的生活质量评分及并发症发生率。结果研究组患者临产时间、产程以及失血量均低于对照组(均P<0.05);研究组患者住院时间以及术前和产后第2天恶露持续时间、月经复潮时间均小于对照组(均P<0.05);研究组患者生活质量高于对照组(P<0.05);研究组患者并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论在胎盘前置病理性引产过程当中,子宫动脉栓塞术联合利凡诺尔的引产效果更好,临床上应当进一步推广应用。 相似文献
75.
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78.
79.
子宫肌瘤是妇科最常见的良性肿瘤,育龄妇女发病率达20%.传统疗法如子宫切除术、肌瘤剔除术、激素替代疗法以及腹腔镜治疗均存在一定的不足.[1]1994年Ravina等[2]首次报道经导管子宫动脉栓塞(TUAE)治疗,因其微创、有效、可以保留子宫且恢复快等优点而被广泛接受和采用.该法特别适合年轻妇女或(和)要求保留子宫以及恐惧开刀的患者.我院于1998年11月-2005年1月,采用双侧子宫动脉栓塞术治疗56例,现将术后常见并发症的护理体会总结如下. 相似文献
80.
目的 观察西达本胺(CDM)能否影响人慢性髓系白血病耐药株K562/ADM细胞对柔红霉素(DNR)的敏感性,并探讨其可能的分子机制。方法 体外常规培养K562细胞和K562/ADM细胞,给予不同剂量CDM和(或)DNR处理48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测CDM与DNR对K562和K562/ADM细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法对两药的联合效应进行评价,采用流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和凋亡,采用Western blotting方法检测组蛋白2AX(H2AX)、γH2AX(Ser139)、共济失调毛细血管扩张征突变基因(ATM)、p-ATM(Ser1981)、乳腺癌易感蛋白l(BRCA1)和p-BRCA1(Ser1524)的蛋白表达水平。 结果 DNR可剂量依赖性地抑制K562/ADM细胞活力(P<0.05),半数抑制浓度(IC50)为11.76 μmol/L,耐药倍数为18.09;CDM可协同增强DNR对K562/ADM细胞的抑制作用置信区间(CI)(CI<1),反转倍数为8.11;与对照组相比,DNR组细胞增殖率显著降低(P<0.05),G2/M期细胞比例和凋亡率明显升高(P<0.05),而无毒剂量的CDM可协同增强DNR引起的细胞增殖抑制、G2/M期阻滞和细胞凋亡(P<0.05);耐药株K562/ADM细胞中ATM和BRCA1蛋白表达水平显著高于其亲代K562细胞(P<0.05);DNR可上调K562/ADM细胞中H2AX、ATM和BRCA1蛋白的磷酸化水平(P<0.05);CDM与DNR联用可使γH2AX蛋白水平进一步升高,但p-ATM和p BRCA1蛋白水平的变化则相反(P<0.05)。 结论 CMD可反转K562/ADM细胞对DNR的耐药性,这可能与上调H2AX蛋白的磷酸化水平以及下调ATM和BRCA1蛋白的磷酸化水平有关。 相似文献