桑树资源降血糖主要活性成分的研究进展

对桑树中降血糖主要活性成分黄酮类化合物、生物碱及多糖的药理作用及其含量研究进行综述。     

正交试验优选仙鹤复方多糖提取工艺

中药仙鹤复方来源于临床经验方，经化裁而成，由仙鹤草、白花蛇舌草、白英和甘草四味药组成，具有清热解毒、攻坚散结、祛瘀止痛的功效，主治因气滞血瘀、痰凝毒聚而导致的各种实体瘤，对肝癌、胃癌、宫颈癌等效果尤佳。通过文献调研单味药的化学成分及其药理活性研究进展发现．该复方中多糖成分含量较高并具有广泛的药理活性。多糖在水中溶解度较大，故采用水作为提取溶剂。本研究为该复方多糖以及水提物的研究提供了可靠的实验数据。[第一段]     

几种多糖类骨关节炎治疗药市场前景分析

骨关节炎（又名“骨性关节炎”）是一种可动关节的非炎症性病变．其特点是关节软骨的退化和关节表面及边缘新骨形成。在医学上这种病又称作“退行性关节病”。一般说来，骨关节炎的发病率随年龄增长而增长．女性的发病率要高于男性。骨关节炎的主要病理改变为软骨退行性变化和消失以及关节边缘韧带附着处和软骨下骨质反应性增生．从而形成“骨刺”（骨赘生物）并由此引起关节疼痛、     

浅谈中药多糖的临床应用

浅谈中药多糖的临床应用张旭东，赵凤琴，张建华，王敏，张彬（河北省人民医院０５００７１）随着科学研究的不断深入发展，到目前为止，已有数百种多糖被成功地从中草药中提取出来，其中一些生物活性较高的多糖，已被广泛用来治疗免疫功能低下疾病及某些肿瘤。它们均具有...     

云芝多糖B对大鼠单核细胞趋化蛋白—1基因表达的影响

目的:探究野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对大鼠脾细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达的影响.方法:以β-actin为内标准物,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CVPS-B分别对正常情况下以及脂多糖(LPS)诱导下大鼠脾细胞MCP-I基因表达的影响,并对RT-PCR产物进行测序,以证实其特异性.结果:(1)正常情况下大鼠脾细胞MCP-1 mRNA的表达(MCP-1/β-actin的比值)生理盐水对照组为1.4±0.3;CVPS-B三个剂量组(10、30和50mg·kg~(-1)·d~(-1),ip,连续4d)分别为:1.6±0.4、1.7±0.5和1.5±0.4,后三组与对照组无显著差异(P>0.05);(2)大鼠腹腔给药LPS(10μg·kg~(-1)可使脾细胞MCP-1 mRNA的表达增加114％.(3)CVPS-B4个剂量组(5、10、30和50mg·kg~(-1)·d~(-1),ip,连续4d)可使LPS(10μg·kg~(-1),ip)诱导的脾细胞MCP-1 mRNA的表达分别减低51％,70％,84％和99％(n=6).结论:CVPS-B可预防性抑制LPS对大鼠脾细胞MCP-1基因表达的诱导作用,且呈剂量依赖性,但对正常情况下大鼠脾细胞MCP-1 mRNA的表达则无明显影响.     

灵芝孢子和破壁孢子多糖对体外培养的小鼠脾淋巴细胞及腹腔巨噬细胞免疫调节活性的比较

目的:比较体外给药时灵芝孢子多糖(Gl-SP)和灵芝破壁孢子多糖(Gl-BSP)对小鼠脾淋巴细胞及腹腔巨噬细胞免疫调节活性的影响.方法:噻唑蓝(MTT)法检测淋巴细胞增殖、混合淋巴细胞培养反应(MLR)、自然杀伤细胞(NK细胞)活性;比色分析检测巨噬细胞吞噬中性红的能力;流式细胞术测定脾T细胞亚群;ELISA法测定白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)含量,生物法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性,Griess法测定NO含量.结果:当质量浓度为0.2～12.8 mg/L时两种多糖均可促进淋巴细胞增殖及丝裂原诱导的淋巴细胞增殖,提高NK细胞活性,增强腹腔巨噬细胞吞噬能力并促进TNF-α和NO分泌.两种多糖均可促进MLR,在质量浓度为12.8 mg/L时,Gl-BSP促增殖作用明显强于Gl-SP,Gl-SP或Gl-BSP(0.2～12.8 mg/L)可显著增加IL-2、IFN-γ的分泌,但相同浓度的Gl-BSP增加IL-2和IFN-γ分泌的作用均强于Gl-SP.在一定的浓度范围内,两种多糖均可显著增加双向MLR反应中CD3 T、CD4 T和CD8 T细胞百分率,Gl-BSP在质量浓度为0.2～12.8 mg/L或3.2～12.8 mg/L时,增加CD4 或CD8 T细胞的作用较Gl-SP更为显著.在质量浓度为0.2～0.8 mg/L时,Gl-BSP组的CD4 T和CD8 T细胞的比值大于Gl-SP组.结论:Gl-SP和Gl-BSP在体外试验中具有相似的免疫调节活性,Gl-BSP的某些免疫调节作用强于Gl-SP.     

三氯化钆减轻肝缺血再灌注对内毒素的敏感性的实验研究

目的探讨三氯化钆(Gdcl3)对肝缺血再灌注后腹腔注射内毒素(LPS)的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为4组:Ⅰ对照(control)组,只开腹和关腹,不做其他任何处理;Ⅱ对照 LPS(Con LPS)组,开腹后1 h腹腔注射LPS(200μg/kg)1 h;Ⅲ缺血再灌注 LPS(I/R LPS)组,术前24,48 h经鼠尾静脉注射等量0.9%氯化钠(pH 3.5);Ⅳ氯化钆 缺血再灌注 LPS(GdCl3 I/R LPS)组:术前24,48 h经鼠尾静脉注射0.5%氯化钆溶液(10 mg/kg)。第3天进行肝脏部分缺血再灌注手术(阻断约70%肝血流)。缺血45 min后,再灌注1 h腹腔注射LPS(200μg/kg)1 h乙醚麻醉后,开腹进行无菌无热源腹主动脉采血,肝左叶用10%甲醛溶液固定,肝中叶及脾脏分别包裹后置-70℃冰箱保存,制备匀浆用于丙二醛、谷胱甘肽、TNF-α含量的测定。结果缺血45 min后,再灌注1 h腹腔注射LPS(200μg/kg)1 h,GdCl3 I/R LPS组血浆谷丙转氨酶活性、肝脏丙二醛及TNF-α含量均显著低于I/R LPS组(P<0.001),而谷胱甘肽含量则明显高于肝损伤组(P<0.05)。结论三氯化钆减轻肝缺血再灌注对内毒素的敏感性。     

油茶皂苷对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用

 目的观察油茶皂苷(SQS)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ICAM-1表达的作用并探讨其作用机制。方法建立HUVECs LPS应激模型,以油茶皂苷(10.0,1.0,0.1μmol·L^-1)和ERK1/2抑制剂PD98059(10.0μg·L^-1)预处理细胞8h,取培养细胞上清液测定LDH活性,HUVECs分别用于测定细胞存活率及ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。结果LPS可显著升高LDH活性,上调ICAM-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。SQS呈浓度依赖性地对抗上述改变,其作用与PD98059的作用相似。结论SQS可抑制LPS诱导的HUVECs ICAM-1表达的上调,其机制可能与MAPK-ERK1/2(MEK1/2)信号转导通路有关。     

多糖诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

多糖是普遍存在于动物、植物和微生物中的大分子物质,在细胞识别、信号传导、调节肌体免疫及细胞的迁移、增殖、分化和代谢等方面均有十分重要的作用。近年来众多研究结果表明,多糖可抗肿瘤活性,抑制多种肿瘤细胞生长。究其机制,多糖除可诱导免疫因子生成,增强机体免疫功能外,还能直接杀死肿瘤细胞。通过阐述动物、植物和微生物多糖可以诱导多种肿瘤细胞凋亡,说明多糖具有广谱抑制肿瘤细胞生长的作用;初步探讨了多糖诱导肿瘤细胞凋亡的机制,例如激活死亡受体途径和线粒体途径,调控凋亡基因,调节端粒酶和拓扑酶等。     

加味五子衍宗方及有效组分对记忆障碍小鼠中枢胆碱能系统的影响

目的研究加味五子衍宗方及有效组分对东莨菪碱所致记忆获得障碍模型动物中枢胆碱能系统的影响。方法用氢溴酸东莨菪碱ip致小鼠记忆获得性障碍模型,Morris水迷宫实验之后,采用比色法检测小鼠脑乙酰胆碱含量及乙酰胆碱酯酶活性的变化。结果模型组小鼠脑乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶活性均显著低于空白对照组(P<0.01)。与模型组比较,加味五子衍宗复方组、总多糖组及总黄酮组小鼠脑乙酰胆碱含量显著升高(P<0.05,P<0.01),其中总多糖组明显超过复方组(P<0.05);总多糖组小鼠脑乙酰胆碱酯酶活性显著升高(P<0.05),其余各组有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论加味五子衍宗方及其有效组分能够通过改变脑乙酰胆碱含量及乙酰胆碱酯酶活性提高中枢胆碱能系统功能,对东莨菪碱所引起的小鼠学习记忆障碍具有保护作用。