氯化锂对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的 :研究氯化锂 (LiCl)在体外对K5 6 2白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法 :采用液体培养试验 ,四唑盐 (MTT)比色试验 ,集落培养试验为指标观察LiCl对K5 6 2细胞增殖的影响 ,采用DNA片段凝胶电泳及细胞形态学改变为指标检测细胞凋亡。结果 :①不同浓度的LiCl(10～ 5 0mmol/L)对K5 6 2细胞具有抑制增殖的作用 ,这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系。②在LiCl(30mmol/L)作用下 ,K5 6 2细胞形态学上可见凋亡细胞 ,且DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见“梯形带”(DNAladder)。结论 :LiCl能抑制K5 6 2白血病细胞增殖和诱导其凋亡。     

甲基强的松龙治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的作用机制

目的:研究细胞因子、T细胞凋亡和淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)形成中的作用及甲基强的松龙(MP)治疗EAE的作用机制。方法:采用人脑纯化的髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂免疫Lewis大鼠,建立EAE动物模型。用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠血清中IL-10、TNF-α、IFN-γ的含量:流式细胞仪检测外周血T细胞凋亡;3H-TdR释放法检测外周血淋巴细胞转化率。结果:与对照组比较,EAE组的外周血IFN-γ、TNF-α水平明显增高,IL-10水平明显降低,MP治疗后IFN-γ和TNF-α水平下降,IL-10浓度上调。MP还诱导外周血T细胞凋亡和抑制MBP致敏淋巴细胞增殖并呈剂量依赖性。结论:应用人MBP成功建立EAE大鼠模型,MP可能通过调节Th细胞因子格局、促进Th2细胞因子分泌、抑制MBP致敏淋巴细胞增殖及外周血T细胞凋亡而发挥治疗多发性硬化的作用。     

乳腺癌中细胞增殖标记物PCNA及MIB1(Ki-67)的表达与预后

目的探讨细胞增殖标记物(PCNA 、ki-67)在乳腺癌中的表达及与乳腺癌预后的关系.方法应用免疫组织化学法EnVision法染色,检测112例乳腺癌原发灶PCNA(单克隆抗体PC10)的表达,计数MIB1标记指数(MIB1 Labelling index,MIB1 LI),同时根据腺管形成、核的多形性及核分裂像数确定的分级标准、舟山会议推荐方案和TNM国际分期标准,对112例乳腺癌进行组织学分类、分型、分级和分期,收集临床资料并进行随访.结果 112例中肿瘤直径超过2 cm的患者、临床分期为Ⅲ～Ⅳ期的患者、腋窝淋巴结有转移的患者和腋窝淋巴结受累个数4个以上的乳腺癌患者的MIB1 LI、PCNA高表达的比率均分别显著高于肿瘤直径不足2 cm的患者、临床分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者、腋窝淋巴结无转移的患者和腋窝淋巴结受累个数少于3个(含3个)的乳腺癌患者(P＜0.05),而前者的10年累积生存率均分别低于后者;患者年龄和月经状况与MIB1 LI、PCNA表达强度及10年累积生存率无显著性差异(P＞0.05).结论 MIB1 LI、PCNA表达强度与乳腺癌肿瘤直径、临床分期、腋窝淋巴结状况及腋窝淋巴结受累个数显著影响MIB1 LI、PCNA的表达强度,是判定乳腺癌预后的可靠和重要的指标之一.     

反义核苷酸抑制人高迁移率族蛋白1表达对胰腺癌细胞的影响

目的　构建高迁移率族蛋白 1(HMGB1)基因的反义真核表达载体 ,寻找胰腺癌基因治疗新途径。方法应用分子克隆技术构建HMGB1基因反义真核表达载体 pcDNA3 1/antisense HMGB1,转染胰腺癌细胞株PANC 1,通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、免疫印迹法 (Westernblot)、噻唑蓝 (MTT)比色法检测转染 4 8h后胰腺癌细胞HMGB1基因表达和体外增殖活性的变化。结果　成功构建 pcDNA3 1/antisense HMGB1反义真核表达载体。所获反义表达载体 pcDNA3 1/antisense HMGB1转染可使PANC 1细胞HMGB1mRNA和蛋白表达水平显著降低 (P <0 0 1)。反义 pcDNA3 1/antisense HMGB1的导入能有效抑制PANC 1增殖活性 (P <0 0 1)。 结论　应用反义RNA技术阻断HMGB1基因的表达 ,能有效抑制癌细胞的体外增殖活性 ,为基因治疗提供了新思路     

细胞增殖特性与良性脑膜瘤复发的关系

目的 :探索良性脑膜瘤的复发与肿瘤细胞增殖能力的关系 ,并寻找能预测其复发的指标。　方法 :对 1 5例复发的良性脑膜瘤和 2 2例非复发的良性脑膜瘤共 4 9份标本分别进行增殖细胞核抗原 (PCNA)和Ki 6 7的免疫组化染色 ,计数阳性细胞数的比率即标记指数 (LI) ,比较各组间的PCNALI和Ki 6 7LI。　结果 :复发的良性脑膜瘤的PCNALI和Ki 6 7LI均显著高于未复发组 (P <0 .0 5 ) ;复发组中同一患者前后两次手术标本的PCNALI和Ki 6 7LI均无显著差异 (P >0 .0 5 )。　结论 :复发的良性脑膜瘤的细胞增殖性高于未复发组 ,当PCNALI>2 .0 %时 ,提示肿瘤有复发倾向。良性脑膜瘤复发后其增殖特性无明显改变     

全国血栓/止血与微循环学术会议纪要

<正>为了促进血栓/止血与微循环基础及应用研究进展和成果的交流；提高对血小板、凝血因子、细胞因子、信号传导通路和微循环变化在血管内皮功能、微血管平滑肌增殖、缺血再灌注损伤等相互作用的认识水平和科研能力；加强血栓性、出血性疾病和微循环障碍临床诊断、治疗和实验室检测理论培训；探讨基因检查和治疗出血性/血栓性疾病的应用进展。《微循环学杂志》编辑部与湖北省微循环学会于2006年3月22日至25日在我国云南省昆明市共同举办了“全国血栓/止血与微循环学术会议”,两天的正式会议开得很紧凑,也很有收获,顺利达成预期目标。 来自北京、上海、天津、云南、广东、吉林、辽宁、山东、新疆、内蒙、江苏、安徽、海南、湖北等省、市、自治区和中国人民解放军、武警部队医学院校和医疗机构以及大型企业职工医院共80多位代表参加了这次会议,大会学术活动以专家专题报告为主、其间穿插互动讨论和论文交流,形式活泼,讨论热烈,效果很好。 中国工程院院士阮长耿教授、上海瑞金医院王鸿利终身教授、武汉大学人民医院曾昭炜教授、华中科技大学同济医学院刘声远教授、北京大学人民医院许俊堂教授等血栓/止血与微循环研究的知名专家,应邀出席会议并为大会做了精彩的学术报告。 阮长耿院士“血小板粘附的研究和临床应用”主报告从细胞和分子水平阐述了血小板粘附的主要关联因素(血流切应力、红细胞数、血小板膜糖蛋白的受体和内皮下配体),并介绍了临床相关疾病(vWD、BSS)和实验室检查的研究进展。王鸿利教授“血栓与止血检测进展”专题报告介绍了目前临床有待开展的血栓/止血新指标的检测方法和临床意义,如血小板微颗粒检测；血小板、白细胞聚集体检测；血管性血友病因子裂解蛋白酶活性检测；可溶性血管内皮细胞蛋白C受体检测；抗体芯片技术；植入前单细胞基因诊断技术等。曾昭炜教授“血栓与微循环中流动的白色微栓”专题报告阐述了微血栓形成的条     

代谢综合征的防治靶标过氧化物酶体增殖物激活受体γ

代谢综合征（Metabolic syndrome）1988年首次由Reaven提出。1997年世界卫生组织进一步明确，包括胰岛素抵抗、中央肥胖、高脂血症、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等。已成为危害人类生命和健康的第一杀手。其早期防治尤为重要。大量研究表明。代谢综合征与胰岛素抵抗密切相关。随着胰岛素作用机制研究的进展。针对胰岛素信号转导通路防治代谢综合征的靶点也进展迅速。其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxlsome proliferator activated receptorsγ，PPARγ）已成为当今研究的一个热点，它参与调节脂质代谢、脂肪生成、糖代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、细胞生长和分化等过程。     

神经干细胞的端粒酶活性与其增殖分化的关系

目的探讨体外培养的神经干细胞端粒酶活性与细胞增殖、分化的关系,以及细胞分化后端粒酶逆转录酶的表达情况。方法采用无血清培养法从新生大鼠脑皮质分离培养神经干细胞；通过免疫荧光细胞染色鉴定神经干细胞；细胞计数法检测细胞的增殖情况；TRAP-ELISA法测定神经干细胞的端粒酶活性：RT-PCR法和Western-blot法测定细胞分化前后的端粒酶逆转录酶的表达。结果从新生大鼠脑皮质分离培养的神经干细胞具有端粒酶活性；体外培养12周内,神经干细胞的端粒酶活性未见变化,细胞的增殖速率亦未见明显不同；神经干细胞分化后端粒酶活性丧失,端粒酶逆转录酶的mRNA和蛋白质也均未见表达。结论在体外培养过程中,大鼠脑神经干细胞的端粒酶活性和细胞增殖速率未见变化；神经干细胞分化后端粒酶活性丧失,可能是由于端粒酶逆转录酶停止表达所致。     

人脑胶质瘤中β-catenin的表达与细胞增殖相关性研究

目的:探讨人脑胶质瘤中βcatenin的表达及与细胞增殖的相关性。方法:用免疫组化法观察了47例胶质瘤标本βcatenin、cyclinD1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并分析其相关性。结果:在胶质瘤中βcatenin、cyclinD1、PCNA均随肿瘤恶性程度增高而增高(P分别为0.017、0.017、0.027),相关分析发现βcatenin、cyclinD1、PCNA的表达两两相关(P<0.001,P<0.001和P=0.005)。结论:βcatenin表达水平的异常与胶质瘤细胞周期调节紊乱、增殖指数上升有关,因此可能是控制肿瘤细胞增殖活性的候选基因之一。     

骨髓基质干细胞移植对大鼠胶质瘤局部微环境的影响

目的:探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)移植对脑胶质瘤模型大鼠(荷瘤大鼠)胶质瘤的影响。方法:观察BMSCs培养上清液对C6胶质瘤细胞增殖活性、细胞周期的影响。观察脑内移植BMSCs对胶质瘤核增殖抗原(PCNA)表达阳性率、脑内胶质瘤微血管计数的影响及荷瘤鼠生存期的改变。结果:BMSCs培养上清液对胶质瘤细胞增殖没有明显的影响;BMSCs可抑制肿瘤边缘及卫星灶的肿瘤增殖,对肿瘤内部的细胞增殖没有明显影响。移植BMSCs后肿瘤边缘及卫星灶的微血管计数未见明显改变。移植BMSCs后的荷瘤大鼠脑内胶质瘤水肿有所减轻。结论:BMSCs移植可轻度抑制荷瘤鼠脑内胶质瘤细胞的增殖。