药物所致肝纤维化动物模型的研究进展

<正>肝纤维化是细胞外基质在肝内过度沉积的病变,是发展为肝硬化的重要中间环节。目前认为,肝纤维化是可逆的,但若没有得到及时有效的治疗,则最终发展为不可逆转的肝硬化、甚至肝癌。因此,如何有效地防治肝纤维化,阻断其进展,已经成为国内外研究的热点。为了研究肝纤维化的发生机制并筛选出有效的治疗药物,需要建立良好的肝纤维化动物模型。     

骨髓基质干细胞修复兔关节软骨缺损的实验研究

目的研究以多聚乙醇酸(PGA)为支架的骨髓基质干细胞(BMSCs)复合物修复兔膝关节软骨缺损的情况。方法体外培养扩增的自体BMSCs种植于PGA支架并培养72h,然后将支架-细胞复合物植入兔关节软骨缺损模型。术后12周处死动物,标本行大体观察、组织学检查及Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果BMSCs-PGA复合物植入后形成丰富的透明软骨样修复组织,新生软骨无明显退变。对照组主要为纤维组织及软骨下骨修复。结论BMSCs-PGA复合物可修复关节软骨缺损。     

良性前列腺增生组织中细胞外基质与转化生长因子—β的研究

应用免疫组织化学方法对良性前列腺增生（ＢＰＨ）组织及正常前列腺组织（ＮＰ）中的纤维连接蛋白（ＦＮ），胶原Ⅳ型蛋白（ＣＯＬⅣ）及转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的表达进行检测，结果ＢＰＨ组的强阳性率均显著高于ＮＰ组，而且ＢＰＨ组织中ＦＮ、ＣＯＬⅣ的免疫表达与ＴＧＦ－β的表达之间呈显著正相关。     

小鼠胸腺的胞外基质发育

目的；探讨胞外基质在胸腺发育中的作用及与Ｔ细胞发育分化的关系。方法：用抗纤粘连蛋白、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原抗体，以免疫组织化学ＡＢＣ法对所用胸腺切片染色。结果：１３ｄ胎鼠胸腺内有点状、串珠状ＥＣＭ阳性区。胸腺内ＥＣＢ表达，从鼠胚１３ｄ到１９ｄ渐增强，主要分布于被膜、小叶间隔、血管壁及部分实质细胞间；以后渐砬弱且集中在血管壁。结论：ＥＣＭ表达的变化与胸腺细胞进入胸腺并在胸腺内发育分化最后释放人血有关。     

肝素对肾小球系膜细胞和细胞外基质的影响

肝素对肾小球系膜细胞和细胞外基质的影响王宗谦周希静近年来，单纯肝素或肝素并用激素治疗肾病综合征获良好疗效。Ｐｕｒｋｅｒｓｏｎ等报道，Ｎ－Ｄｅｓｕｌｆａｔｅｄ／ＡｃｅｔｙｌａｔｅｄＨｅｐａｒｉｎ可能延缓肾衰进程，但机理尚未明。我们通过观察肝素对体外培养...     

糖尿病大鼠肺病理改变及同期肾脏病理变化对比

目的:观察糖尿病(DM)大鼠肺组织改变及与同期肾脏变化的关系.方法:链脲菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,4周后胶原、网状纤维染色及透射电镜方法观察糖尿病大鼠肺组织基底膜病理改变,同期观察肾脏改变.结果:DM大鼠4周后肺组织病理改变为毛细血管基底膜及Ⅱ型肺泡上皮细胞基底膜不同程度的增厚及肺间质胶原成分等细胞外基质的增多,与同期糖尿病肾脏病变相平行.结论:DM大鼠4周后肺组织与糖尿病肾病相似,主要表现为微血管病变.     

基质金属蛋白酶与牙周炎

基质金属蛋白酶 (m atrix m etalloproteinases,MMPs)参与许多正常生理过程 ,如胚胎发育、器官形态发生、骨重建、伤口愈合、细胞凋亡等 ,还参与关节炎、心血管疾病、牙周病、溃疡、肺气肿等病理过程。 MMPs活性主要通过 3种途径调节 :(1)酶原激活 ;(2 )某些生长因子和转录因子影响 MMPs基因转录 ;(3) MMPs组织抑制因子 (tissue inhibitors ofmetalloproteinases,TIMP)内源性调节。目前已发现 2 0余种 MMPs,根据其底物特异性和结构不同 ,通常将 MMPs分为 4类 [1 ] :胶原酶 (Collagenase)、明胶酶 (Gelatinase)、基质溶解素 (Strom…     

肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶及其抑制剂在子宫内膜异位症患者在位及异位内膜的表达

肿瘤坏死因子 α(TNF α)和基质金属蛋白酶 (MMPs)及其抑制剂 (TIMP)对子宫内膜异位症 (EMs)的发生、发展目前受到人们越来越多的关注。TNF α作为血管活性因子 ,促进种植灶内血管的形成。MMPs及TIMP与细胞外基质的相互作用 ,使得异位子宫内膜得以在子宫腔外生存、发展 ,两者共同的相互作用可能是促进形成EMs的原因之一。     

尿转化生长因子-β1和细胞外基质在慢性肾小球肾病中的变化

目的：探讨尿中转化生长因子-β1（TGF-β1）和细胞外基质（ECM）在各种慢性肾小球肾病患者中的变化及其临床意义。方法：将105例慢性肾小球患者进行临床和病理分组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测各组的尿TGF-β1水平,同时采用放射免疫分析法（RIA）检测尿中的各种ECM,所有检测值均用尿肌酐（Cr）浓度进行校正。结果：在不同临床分组中,尿TGF-β1/Cr和LN/Cr、PCⅢ/Cr、Ⅳ-C/Cr水平明显高于对照组（P〈0.05）,尿HA/Cr水平则在Ⅲ、Ⅳ组中出现下降。而在不同的病理分组中,肾小球轻微病变（GML）组尿中TGF-β1、ECM与对照组比较无统计学意义,其他各病理分组则出现不同的变化。相关性分析尿TGF-β1/Cr与LN/Cr、PCⅢ/Cr、Ⅳ-C/Cr正相关,与HA/Cr无相关性。结论：通过尿TGF-β1和ECM在慢性肾小球肾病患者中的联合检测,对评价慢性肾小球肾病的进展和预后判断提供一定的临床价值。