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101.
免疫活化基因在免疫细胞活化增殖和发挥效应的过程中,同时或相继表达并介导重要的生理功能,在一定程度上预示免疫反应的程度和转归,并对不同研究结果进行了初步分析。  相似文献   
102.
细胞凋亡肿瘤基因治疗中的意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
王兴旺  胥彬 《肿瘤》1997,17(5):292-294
  相似文献   
103.
VEGF和p53在胰腺癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及p5 3蛋白的表达及其临床病理意义。方法 采用SP免疫组织化学方法 ,对 46例胰腺癌组织中VEGF及 p5 3蛋白的表达进行检测。结果 VEGF与 p5 3表达率分别为 65 .2 %和 5 8.7%。p5 3表达与VEGF表达呈明显正相关(P <0 .0 5 )。VEGF表达与胰腺癌淋巴结转移 (P <0 .0 5 )和远处转移 (P <0 .0 1)显著相关 ,而与肿瘤大小 ,病理学分级无关 ,p5 3表达与胰腺癌远处转移 (P <0 .0 5 )显著相关 ,而与肿瘤大小 ,病理学分级及淋巴结转移无关。结论 在胰腺癌中 ,VEGF表达与 p5 3蛋白的表达呈正相关 ,在胰腺癌的转移中起重要作用  相似文献   
104.
105.
人脑胶质瘤是人类最为常见的恶性肿瘤之一,其突出的特点就是对人脑正常组织的侵袭性。目前认为在脑胶质瘤侵袭生长过程中,起关键作用的是一类基质金属蛋白酶(Matrix-metalloproteinase,MMPs)。MMPs在人体内表达的水平及其活性受诸多因子的调节,特别是其特异性组织抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)。可以说MMPs与TIMPs在人脑胶质瘤中表达情况直接关系到胶质瘤的侵袭性强弱,现就MMPs在人脑胶质瘤侵袭性中的作用作一综述。  相似文献   
106.
颈椎病脊髓功能的神经学评价   总被引:14,自引:0,他引:14  
对颈椎病脊髓功能的客观评定,有助于病因探讨、疗效评估和预后判断,便于交流和研究。国内外用于颈椎病脊髓功能评定的方法很多,本文就其神经学方面的评价进行综述。  相似文献   
107.
张阳德 《外科理论与实践》2006,11(5):i0007-i0012
基因工程的特点与基本步骤 基因工程通常称为重组DNA技术(recombinant DNA technique),又称为基因克隆fgene cloning)或分子克隆fmolecular cloning),是用人工方法将外源基因与DNA载体结合形成重组DNA.然后引入某一受体细胞中,使外源基因复制并产生相应的基因产物,从而获得生物新品种的一种崭新育种技术。  相似文献   
108.
目的 研究利培酮临床效应的个体差异与其代谢酶细胞色素P4 5 0 2D6 (cytochromeP4 5 02D6 ,CYP2D6 )酶基因多态性的相关性。方法 对 88例符合CCMD 3精神分裂症诊断标准的患者和 96例健康对照者作病例 -对照分析。精神分裂症患者给予利培酮治疗 8周 ,用阳性和阴性症状量表 (posi tiveandnegativesymptomscale ,PANSS)评分评价利培酮疗效。采用聚合酶链反应扩增及限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术对CYP2D6exonⅠ的C188T位点突变进行检测 ,分析利培酮临床效应与其主要代谢酶CYP2D6 /C188T酶基因多态性的相关性。结果 中国上海地区人群的CYP2D6 /C188T突变率(弱代谢型 )为 36 .3% ,病例组和正常对照组间基因型频率总体分布比较无显著差异 (χ2 =1.15 ,df=2 ,P >0 .0 5 ) ,两组间的等位基因频率之间比较也无显著性差异 (χ2 =0 .78,df=1,P >0 .0 5 )。进行性别及有否家族史分组后分析 ,亦无差异存在 ,且CYP2D6 /C188T突变与利培酮临床效应之间并无相关性 (χ2 =1.12 ,df=2 ;χ2 =0 .0 3,df=1,P >0 .0 5 )。结论 未发现中国人CYP2D6 /C188T多态性与利培酮临床效应的个体差异有相关性。  相似文献   
109.
食管癌的临床病理分型,经过吴英恺等(1)研究,提出分为髓质型,蕈伞型,溃疡型和缩窄型四型,这个分型方法经过实践证明基本上符合食管癌的临床病理表现,我院自1964年以来发现有少数肿瘤呈肿块状,息肉状,或香肠状窦入食管腔内,多数呈巨大型,与上述四型不同,经我院胸部肿瘤学组的共同研究,将其定为第五型,命名为“腔内型”(2,3),本文复习经病理证实的腔内型食管癌45例,以期提高其X线表现的认识。  相似文献   
110.
近日发表的一项研究结果表明,科学家已经获得人类结肠癌产生的奥秘。美国纽约Albert Einstein癌症中心的Anna Velcich及其同事们发现,Muc2基因(一种粘蛋白,可构成保持胃肠道粘膜上皮的粘液)缺乏小鼠可发生异常的肠道细胞增生,并可在肠道和直肠中发展成为腺瘤和癌肿。  相似文献   
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