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111.
完全性后组颅神经麻痹患者行气管切开的护理 总被引:2,自引:0,他引:2
后组颅神经 (IX .X .XI)位于桥脑小脑角的尾端 ,吞咽神经和迷走神经位居面神经和听神经的下方[1] 。后组颅神经完全麻痹的患者不仅吞咽反射消失 ,往往还伴有咳嗽反射减弱或消失 ,故必须行气管切开手术 ,以保证脑组织的血氧循环及有利于呼吸道分泌物的清除 ,从而预防呕吐、呛咳、误吸而导致的肺部感染的发生 ,而该类患者不同于常规气管切开病人。我院 2 0 0 2年 6月~ 2 0 0 2年 12月共收治 3例完全性后组颅神经麻痹的患者 ,经积极气管切开、血管扩张剂和神经营养药等治疗 ,均已痊愈。现将气管切开的护理经验报道如下。1 病例介绍病例 1,… 相似文献
112.
患者男性,28岁,因电锯伤右手1h于2006年2月10日急诊入院,术前检查:右食指自远侧指间关节处完全离断,创面不整齐,离断指体挫伤较重,入院诊断:右食指完全离断。急诊在臂丛神经麻醉下行右食指清创再植术,吻接动、静脉,修复双侧指神经。术后常规“三抗”治疗。术后血运好。术后第7d出现血管危象,给予相应处理。术后12d右食指末节指腹及中节指背皮肤部分坏死。术后第39d在臂丛神经麻醉下行右食指坏死组织清除、中指桡侧指固有动脉串联皮瓣修复术。术后皮瓣存活,术后10d痊愈出院。 相似文献
113.
应激对肠粘膜屏障功能影响的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
应激状态下,各种神经、免疫、内分泌机制作用于肠上皮,导致肠粘膜屏障功能的改变,大分子抗原过多地进入固有层和粘膜下层,引发不适宜的免疫反应,进一步加剧了肠道炎症,成为慢性炎症性肠病发生和发展的重要因素。 相似文献
114.
多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。 相似文献
115.
116.
刘国庆 《临床和实验医学杂志》2006,5(12):2002-2003
同侧肢体的多发骨折常为严重的直接暴力或瞬间高动能损伤所致。常伴有颅脑、胸腹部、神经血管损伤。我院2001年1月至2005年10月共收治同侧肢体多发骨折56例,现总结如下。1临床资料1.1一般资料本组同侧肢体多发骨折患者56例,男性45例,女性11例。年龄8~56岁,平均年龄32.7岁。伤者 相似文献
117.
由神经外胚叶组织发生的肿瘤,称胶质瘤。世界卫生组织曾在1977年发表了脑瘤的命名标准并分类进行统计,胶质瘤占全部脑瘤的33.3%~58%。平均43.5%。临床上大多数胶质瘤有典型的神经系统症状,而得到早期诊断,但部分患者神经系统症状不明显,特别是少年儿童对早期出现的神经系统症状叙述不清或认识不足,因而以并发症首诊于眼科。本文回顾性分析1999年~2004年间首诊于我科,后经神经内科确诊为胶质瘤的完整病例5例,现报告分析如下。 相似文献
118.
肺癌常发生脑转移,而脑内转移的大都无明显症状,因首发神经系统症状而误诊。笔者收集我院因神经症状首发而误诊的肺癌患者7例,现报告如下。 相似文献
119.
重症肌无力(MG)是因乙酰胆碱受体受累而产生的自身免疫性疾病,其基本损害是神经肌肉传递功能损害。大部分重症肌无力患者胸腺组织异常,10%~20%患者并发胸腺瘤。切除并清除胸腺组织可使大部分患者的症状得到改善,少数可达痊愈的效果,故胸腺切除术是目前MG患者常用的治疗方法。但此类患者对一些麻醉药及肌松剂高度敏感,术后并发症多,麻醉的实施及管理有一定的困难。2001~2006年我院行重症肌无力手术48例,现将其麻醉体会介绍如下。 相似文献
120.
目的构建抑制黑色素瘤抗原-1(MAGE-1)的siRNA表达载体,鉴定其在人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞中对MAGE-1基因表达的干涉作用。方法化学合成2对编码短发夹RNA序列的靶向MAGE-1基因寡核苷酸链,克隆到经BglⅡ、HindⅢ双酶切的pSUPER载体上,重组构建RNA干涉(RNAi)质粒载体。利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、流式细胞术和荧光显微镜,检测经稳定转染后SHG-44细胞中MAGE-1的表达,以了解siRNA的干扰效果。结果重组构建的pSUPER-MAGE-1载体经双酶切电泳及插入基因片段序列分析,表明寡核苷酸链成功插入到预计位点,并且序列与预期完全一致。稳定转染后G418筛选出的SHG-44多克隆细胞MAGE-1的表达经RT-PCR、流式细胞术和荧光显微镜检测,2对siRNA均有较明显的干涉作用。结论成功构建了针对MAGE-1基因的siRNA表达载体,抑制SHG-44细胞中的MAGE-1分子的表达。 相似文献