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91.
性别差异对脓毒症大鼠肝脏Toll样受体4和髓样分化蛋白-2基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨性别差异对脓毒症大鼠肝脏组织Toll样受体4(TLR4)和髓样分化蛋白- 2(MD-2)基因表达的影响。方法以脂多糖(LPS)按5 mg/kg体重由大鼠腹腔注射制作脓毒症动物模型,注射后2 h留取肝脏组织检测TLR4、MD-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达,同时测定各组大鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)及雌二醇含量。结果正常雌雄性大鼠肝脏组织均可表达少量TLR4、MD-2、TNF-α基因,其中雌性组分别为0.175±0.034、0.211±0.044、0.201±0.068; 雄性组分别为0.205±0.061、0.243±0.049、0.243±0.063,两组数据差异无统计学意义(P> 0.05),但LPS刺激后雌性大鼠肝脏组织上述指标分别为0.615±0.089、0.708±0.181、0.730± 0.118,血浆中ALT含量为(81.07±10.72)U/L;雄性组分别为0.723±0.091、1.123±0.272、 0.881±0.156,ALT含量为(106.39±14.21)U/L,雌性组各项指标均明显低于雄性大鼠(P< 0.05)。相关分析表明雌性及雄性脓毒症大鼠肝脏组织TLR4及TNF-α基因表达与相应性别大鼠血浆中雌二醇含量呈显著负相关(P<0.05)。结论 LPS刺激后大鼠肝脏组织TLR4、MD-2及 TNF-α基因表达存在性别差异,内源性雌激素的作用可能导致雌性脓毒症大鼠肝脏组织损伤较雄性轻。 相似文献
92.
93.
目的:测定survivin和Bcl-2在尖锐湿疣(CA)组织中的表达并探讨两者表达的关系。方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶方法(SP法)分别检测60例CA组织及10例正常包皮组织中survivin、Bcl-2基因的表达。在镜下观察切片并计算阳性细胞百分比。结果:CA组织中survivin的表达率为86.67%,显著高于正常包皮的表达率20%(P<0.01)。其中棘层的表达率85.00%显著高于基底层的表达率70.00%和颗粒层的表达率66.67%(P<0.05),基底层与颗粒层的表达率之间无显著性差异(P>0.05)。Bcl-2在CA的表达率为66.67%,正常包皮组织中未见Bcl-2蛋白表达。survivin在CA中的表达与Bcl-2呈正相关(P<0.01)。结论:本实验检测出survivin基因在CA组织中有异常表达,提示survivin蛋白引起的细胞凋亡抑制在CA的发生中起到重要的作用。survivin与Bcl-2在CA的发生发展过程中起到协同作用。 相似文献
94.
《中国医学文摘:基础医学》2005,22(4):241-246
硫化氢对大鼠离体灌流心脏心功能的影响;我国辽宁地区遗传性粘多糖贮积症Ⅰ型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因突变的研究;自身免疫反应参与大鼠急性心肌梗死后心肌损伤的实验研究;细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响;丹参在常氧、急性低氧及氧反常等条件下对心室肌细胞L-Ca电流的影响;牛磺酸对低氧条件下豚鼠心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流的影响;LPS对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1表达及其功能的影响;磷酸化ERK1/2对大鼠体外血小板聚集的可能作用;PKC和MMPs在实验性大鼠动脉粥样硬化形成中的作用及丹参的作用机制;活化蛋白-1和cAMP反应元件结合蛋白在脂多糖注射大鼠肺组织中的变化及地塞米松的影响;急性多发脑梗塞大鼠海马皮层MARCKS蛋白的表达与活性的变化;靶向腺病毒载体介导的EGFP基因在甲胎蛋白阳性肝癌细胞的特异表达;胰腺癌中MAT1蛋白的表达与其临床病理特征的关系;脑血清对EP性发热家兔下丘脑及脑脊液cAMP含量的影响;三丁基过氧化氢诱导WI-38细胞衰老的细胞周期调控机制;复方黄芪提取物抗急性肝损伤作用的研究;不同年龄高血压大鼠心肌中MKP-1的表达及对心肌肥厚的影响;苯丙氨酸缓解高血压大鼠血管重塑;一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响;左旋卡尼汀对缺氧/复氧诱导的子鼠心肌细胞凋亡的影响;自体骨髓基质干细胞移植治疗兔缺血心肌的实验研究;PGI2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响;一氧化氮合酶2抑制剂对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响;实验性肺鳞癌中不同亚型蛋白激酶C表达的研究;兔骨髓间充质干细胞自体移植治疗扩张型心肌病的实验研究;高敏C反应蛋白与代谢综合征组分及靶器官损害的关系;血管内皮祖细胞对缺血肢体血管生成的影响;心血管危险因素与小动脉弹性的关系;实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化;重症高血压大鼠左心室肥厚时肾上腺髓质素系统的上调;冠心病患者血管内皮功能障碍与动脉弹性关系的研究;骨髓增生异常综合征细胞周期调控基因表达谱的研究;血管内皮生长因子反义寡核苷酸增强髓系白血病细胞对三尖杉酯碱敏感性;急性白血病视网膜母细胞瘤相关蛋白46基因和蛋白表达谱的变化及意义;血栓性血小板减少性紫癜思者血管内皮细胞标志物和溶血参数的动态分析及其临床意义;白血病患者血管新生及相关因素研究;氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响;CD44s的表达与胶质瘤分级的关系。 相似文献
95.
96.
97.
目的探讨脊神经节(DRG)不同损伤方式后,不同损伤时间的脊髓背角C-fos原癌基因蛋白表达情况,并探讨该蛋白表达程度与神经行为异常改变之间的关系.方法健康家兔42只随机分为手术对照组、机械性压迫组、炎性损伤组和正常对照组,制备相应的脊神经节损伤模型.术后检测动物神经行为改变,并对中枢神经伤害性刺激反应物C-fos原癌基因蛋白进行免疫组化检测分析.结果DRG损伤后1周,伤侧脊髓背角C-fos癌基因蛋白的阳性细胞数分别为手术对照组(47±17)、机械性压迫组(58±22)、炎性损伤组(55±20),均较正常对照组(28±18)显著增强(P<0.05);术后2,4,8周3个实验组结果也比对照组显著增强(P<0.05).结论 DRG损伤所导致动物脊髓背角伤害感受性神经元的过度兴奋,可能介导了神经细胞的兴奋性毒性损伤和伤肢的痛觉过敏. 相似文献
98.
LHRH-PE40识别结肠癌细胞膜表面蛋白的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨人结肠癌细胞系Lovo及人白血病细胞系Jurket细胞膜表面蛋白能否识别LHRH-PE40及是否存在竞争性抑制。方法将结肠癌细胞系Lovo及白血病细胞系Jurket制备成细胞膜,利用125I标记的LHRH-PE40与两种细胞膜进行放射性配基分析,与LHRH进行竞争结合分析。结果人结肠癌细胞系Lovo的结合竞争符合特异性配基-受体结合、竞争;而白血病细胞系Jurket未见配基-受体特异性结合。其中LHRH-PE40与Lovo细胞的亲和力:Kd=10·6±2·33nmol/L,容量Bmax=345±7·59pmol/mg。结论LHRH是结肠癌免疫治疗的有效靶点,LHRH-PE40对过度表达LHRH受体的结肠癌具有特异性杀伤作用,而对无LHRH表达的肿瘤无杀伤作用,对于药物的临床应用有着指导意义。 相似文献
99.
100.
《传染病网络动态》2006,(1):115-121
HCV核心蛋白致细胞癌变机制的研究:进展(综述)—翟友刚等(云南昆明中国医学科学院中国协和医科大学医学生物学研究所650118);《国外医学&;#183;病毒学分册》,2005,12(1):17.20[丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)感染经常导致受感染个体的持续性感染,并进一步发展为慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌(hepatoceilular carcinoma NCC),因此危害极大。已经证明HCV核心(core)蛋白具有多种生物学功能,能与许多病毒、细胞基因及其产物相互作用彳艮可能参与了HCV的致病过程。文章主要综述了近年来关于HCVcore蛋白在HCV感染的致癌过程中可能参与的有关机制的研究进展。] 相似文献