JWA 蛋白与α-微管蛋白结合和对微管稳定性的调节

目的：探讨了JWA蛋白与α-微管蛋白在细胞内的分布和相互关系，特别是在有丝分裂过程中的动态变化及与微管蛋白的关系。方法：用荧光显微镜技术研究低温处理、处理后恢复的NIH3T3细胞JWA蛋白和微管蛋白的相互作用：用激光共聚焦技术检测NIH3T3细胞的JWA蛋白与α-微管蛋白在细胞内的分布。结果：JWA蛋白在细胞内与α-微管蛋白的分布基本平行。结论：JWA蛋白，作为一种新的微管相关蛋白，在微管动力学变化过程和有丝分裂过程中与α-微管蛋白有交互作用，与α-微管蛋白结合，可能对微管稳定性起一定的调节作用。     

观察降脂颗粒冲剂抗动脉粥样硬化、斑块形成的作用

目的观察降脂颗粒冲剂对颈动脉粥样硬化、斑块形成的作用。方法彩超检测65例缺血性心、脑血管病合并原发性高胆固醇血症患者的颈动脉，测量颈总动脉后壁IMT，观察斑块的有无及形成情况；同时早、晚餐后各口服降脂颗粒冲剂2包（含生药40g），连服6个月。结果经降脂颗粒冲剂治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、氧化型低密度脂蛋白胆固醇水平均有明显下降（P〈0．05），高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高（P〈0．05），颈动脉有粥样硬化、斑块形成等血管异常者检出率下降15．79％（57vs48），服药期间未见不良反应。结论降脂颗粒冲剂有抗动脉粥样硬化、斑块形成的作用，且服用安全。     

β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的：探讨β-受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用。方法：选择充血性心力衰竭患70例，在常规强心、利尿、扩血管药物治疗基础上，加用β-受体阻滞剂倍他乐克为治疗组，常规强心、利尿、扩血管药物治疗为对照组，对比两组患心功能改变，评估其临床有效性和安全性。结果：治疗组有效率72.5％，对照组为56.6％，治疗组与对照组比较心功能有显性改善。结论：β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭安全有效。     

肝癌组织辅助性T细胞-2细胞因子强势分泌研究

目的　探讨人肝癌组织中辅助性T细胞亚群 (Th1/Th2 )细胞因子表达模式。方法　收集我科手术切除肝癌组织标本 15例 ,肝良性疾病或肝硬化门静脉高压手术患者肝组织标本 15例作为对照 ,β 肌动蛋白 (β actin)作为参照 ,采用半定量逆转录 聚合酶联反应 (RT PCR)方法检测人肝癌组织中γ 干扰素 (IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)mRNA的表达。结果　人肝癌组织中IFN γmRNA表达 (相对数 :1.18± 0 .3 1)比对照组肝组织中IFN γmRNA表达弱 (相对数 :1.86±0 .5 0 ) ,而IL 4mRNA表达 (相对数 :1.73± 0 .5 1)比对照组强 (相对数 :0 .94± 0 .41,P <0 .0 5 )。结论　人肝癌组织中Th1类细胞因子表达弱 ,Th2类细胞因子表达强 ,呈现Th2细胞因子表达模式 ,肝癌组织局部微环境处于免疫抑制状态 ,肿瘤细胞易发生免疫逃逸     

异丙酚对大鼠海马神经元NMDA受体通道电流的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体通道电流的影响。方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8—12d，采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式，钳制电压为-80mV，记录3、48μg∥ml异丙酚对100μmol／LNMDA诱发NMDA受体通道电流的影响；然后用7-氨基丁酸（GABA）受体拮抗剂荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体，观察3、48μg／ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响。结果 3、48μg／ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABA．受体，使Cl．内流，产生外向超极化的GABA电流，从而间接抑制NMDA受体通道电流。用荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体后，3、48μg∥ml异丙酚仍可抑制100μmol／LNMDA诱发的NMDA受体通道电流（P〈0．05）。结论 异丙酚通过激活GABA．受体影响NMDA受体通道电流，对NMDA受体通道也有直接抑制作用。     

雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响

支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病。哮喘的发病机制复杂，其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制。有研究表明，氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化，改善哮喘患者的肺功能。白细胞介素-13（IL-13）由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌，在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用。钙离子是重要的细胞信号转导分子，细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高可激活T淋巴细胞。吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法。本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸入氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca^2＋]i的变化，探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关。     

白细胞介素2培育的淋巴细胞治疗前后慢性乙型肝炎患者IFN-γ及IL-10的含量变化

目的进一步探讨白细胞介素(IL)-2培育的淋巴细胞治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)的治疗机制。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)，检测20例慢乙肝患者自体IL-2培育的淋巴细胞治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)及IL-10的含量。结果慢乙肝患者经自体IL-2培育的淋巴细胞回输治疗后，PBMC培养上清液中IFN-γ的含量较治疗前明显升高，IL-10含量较治疗前明显下降。结论IL-2培育的淋巴细胞回输疗法能够使慢乙肝患者PBMC产生IFN-γ的含量增加，IL-10含量降低。该疗法可能通过免疫调节及细胞因子的直接作用抑制HBV的复制。     

TGF-β1表达与垂体腺瘤纤维化

目的探讨垂体腺瘤纤维化与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的关系.方法 38例垂体腺瘤标本分为质地韧(纤维化)组6例与质地软(非纤维化)组32例,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测TGF-β1的表达并以天狼猩红染色法检测其胶原含量. 结果纤维化与非纤维化组胶原含量为(20.95±8.42)%、(7.98±5.18)%,两者差异显著(P<0.01);TGF-β1 mRNA表达量为0.79±0.15、0.42±0.20;蛋白表达量为0.64±0.20、0.32±0.40,两者差异显著(P<0.01);且TGF-β1的表达与胶原含量呈正相关(P<0.01). 结论垂体腺瘤纤维化的显著病理特征是胶原过度沉积,TGF-β1可能在垂体腺瘤纤维化中起重要作用.     

声带功能障碍研究进展

声带功能障碍主要表现为喘鸣或喘息，易误诊为哮喘，从而导致许多严重后果，及时明确诊断具有重要意义。发作时吸气流速-容量环变为扁平，喉镜示声带矛盾性运动，后者是诊断VCD的金标准。喉镜结合闪频观测仪还可在无症状时观察到黏膜波动减弱、声带振幅降低等微细的改变，荧光透视法为诊断VCD提供了一条非侵入性方法。本文还扼要综述了提示VCD的主要线索、吸人氦氧混合气等治疗VCD急性发作的方法及长期管理措施。     

增生性瘢痕退行性变过程中的细胞凋亡和相关基因表达

增生性瘢痕发生的重要机制之一是成纤维细胞不能进入正常的程序性死亡,导致其异常增殖使细胞外基质过度沉积。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspases)的活化形式过度表达可诱导细胞凋亡。本实验对增生性瘢痕退行性变的不同时期采用原位缺口末端标记(TUNEL)法作细胞凋亡检测,探讨细胞凋亡及caspase-3在该过程中的作用机制。