早产儿视网膜病变的动物模型

早产儿视网膜病变(ROP)是一种可引起致盲的视网膜新生血管及纤维组织增生的病变,正逐渐受到国内眼科和新生儿科医师的重视.关于ROP的临床研究取得了很多成果,但是受到研究对象和医学伦理等问题的限制.类似ROP病变的氧诱导视网膜病变(OIR)模型先后在猫、家兔、犬、小鼠、大鼠等动物中建立,后两者由于具有体型小、繁殖快、品种品系多、方法较为成熟且成功率高等特点,得到了广泛的应用.转基因小鼠为ROP的分子遗传学研究提供了理想的途径.此外大鼠中CO2诱导视网膜病变和代谢性酸中毒诱导视网膜病变的方法将有助于研究CO2、酸中毒与ROP的关系.犬视网膜血管对氧的反应比啮齿类动物更加接近人类,但其ROP模型在更多应用之前还有待于深入研究.     

米诺环素对压力作用下体外培养视网膜神经细胞凋亡的抑制

目的 观察米诺环素对压力系统作用下大鼠视网膜神经细胞(RNs)的活性及凋亡的影响，探讨其对受损RNs保护的可能机制。 方法 制备大鼠RNs体外加压培养模型，通过细胞形态学观察、四唑盐（MTT）比色法测定细胞活力、吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色法检测细胞凋亡率等方法观察不同浓度的米诺环素对上述损伤细胞的保护作用，并用免疫细胞化学法观察iNOS和caspase 3表达的改变。 结果 加压培养后RNs与对照组相比形态改变较明显，细胞活力降低，5393%的细胞发生凋亡。20000 μmol/L的米诺环素治疗组则细胞形态改善，活力显著增高，1729%的细胞发生凋亡；免疫细胞化学法显示细胞内iNOS和caspase-3表达较加压损伤组减少。 结论 一定剂量的米诺环素在体外可有效抑制压力引起的大鼠RNs损伤及凋亡；抑制iNOS和caspase-3的表达可能是其潜在作用机制。     

新胆碱酯酶抑制剂对实验性重症肌无力的治疗作用

本文应用实验性重症肌无力模型研究了7种新的胆碱酯酶抑制剂对实验性重症肌无力的治疗作用,其中包括6种二甲氨基甲酸烷氧(烷硫)基苯酯及1种中草药提取物,大多数化合物对乙酰胆碱酯酶有较强的抑制作用,并见到有不同程度的治疗效果。二甲氨基甲酸-3-叔丁基-4〔2-(1-哌啶基)乙氧基〕苯酯不仅明显改善肌无力症状,而且毒性小、副作用较新斯的明轻,值得进一步研究。     

急性软脑膜微循环障碍实验模型的研究

本文报道应用高分子右旋糖酐制成软脑膜微循环障碍的动物实验模型。软脑膜微循环障碍模型的标志;软脑膜微血管血流速度减慢,血液流态呈粒状流或絮状流,血细胞聚集。 将98只家兔分成甲、乙二组。甲组38只,静脉注射平均分子量为25万的高分子右旋糖酐,乙组60只,静脉注射平均分子量为49万的高分子右旋糖酐。实验结果发现,甲组38只家兔仅28只可复制成软脑膜微循环障碍的实验模型,模型复制成功率为73.6％;乙组60只家兔,59只可形成软脑膜微循环障碍实验模型,成功率为98.3％。本实验证明复制动物模型以49万分子量的高分子有旋糖酐为宜。 本实验模型可用于脑微循环障碍和改善脑微循环药物的研究工作。     

聪明的动物会“数数”

报载，北京石景山区有一只“天才”小狗齐齐不仅认得数字，还会四则运算。主人在卡片上写上算术题，问它的答案，它就会用正确的叫声次数来回答。加、减、乘、除样样都会。据说已在电视上做过几次表演，记者也去做了验证。[第一段]     

99Tcm-HMIBP的生物学特性及与99Tcm-MDP的骨显像比较

目的 通过99Tcm-1-羟基-2-(1-甲基咪唑-2-基)乙烷-1,1-二膦酸(HMIBP)和鲫99Tcm-亚甲基二膦酸盐(MDP)的骨显像质量比较,评价99Tcm-HMIBP作为骨显像剂的可能性.方法 制备HMIBP冻干药盒,对HMIBP及SnCl2-2H2O含量、放化纯、药盒pH值及在4℃下的稳定性等进行了研究.测定99Tcm-HMIBP在正辛醇/水相中的分配系数(P)及血浆蛋白结合率,计算血药清除动力学方程参数.同时研究了HMIBP的半数致死剂量(LD50).新西兰兔静脉注射99Tcm-HMIBP和99Tcm-MDP后同步显像比较.结果 99Tcm-HMIBP药盒含HMIBP 5 mg,SnCl2·2H2O 0.05 mg,药盒pH值为5,标记率和放化纯均为98%;在4℃下放置180 d后标记率为96%.在pH值为7.0和7.4时,P值分别为0.0125和0.0054,血浆蛋白结合率为44.77%.小鼠血药清除动力学方程为C=3.0979 e-0.0721t+0.1250 e-0.0076.HMIBP的LD50为8.2 mg/kg.兔骨显像表明,99Tcm-HMIBP和99Tcm-MDP在3 h时均可获得清晰的图像.结论 99Tcm-HMIBP生物学性能优良,显像效果与99Tcm-MDP相当,可能成为集显像与治疗于一体的骨显像剂.     

99Tcm-环丙沙星炎症显像的动物实验研究

目的 用99Tcm标记环丙沙星并评估其生物学性能.方法 制备99Tcm-环丙沙星,测定其稳定性,并研究其在健康昆明小鼠体内和在炎症模型昆明小鼠及新西兰兔体内的分布.结果 99Tcm-环丙沙星标记率＞90%,6 h内放化纯均＞98%.99Tcm-环丙沙星静脉注射后主要分布在血供丰富的器官,如肾、肝、脾中.血液清除快,主要经泌尿系统排泄.新西兰兔炎症模型显像表明:注射99Tcm-环丙沙星1 h后即可显影;给药后3 h为炎症小鼠模型最佳显像时间,此时炎症组织/肌肉放射性比值为5.76.99Tcm-环丙沙星能高度特异地浓聚于细菌性炎症病灶.结论 99Tcm-环丙沙星是早期诊断细菌性炎症的一种特异性显像剂,其临床应用前景较好.     

兔坐骨神经挤压伤的MRI与SEP对比研究

目的:探讨磁共振成像和体感诱发电位以及两者结合在坐骨神经急性挤压伤中的诊断价值。方法:24只兔按钳夹力的不同随机分为A、B两组,左后肢为损伤侧,右后肢为对照侧,建立坐骨神经急性挤压伤模型,于伤后1、2、4、8周行MR扫描,同时行双侧体感诱发电位检查。结果:损伤侧24条神经,有23条MR显示异常,诊断正确率95.8%,假阴性率4.17%(1/24);24条损伤侧坐骨神经,有22条SEP显示异常,诊断正确率91.6%,假阴性率8.3%(2/24)。MRI与SEP对神经损伤的正确诊断率无统计学差异(P>0.05)。MRI与SEP结合起来,24条损伤神经均显示异常,诊断正确率100%。结论:MR与SEP检查可无创、准确地判断神经损伤,两者结合可明显提高神经损伤的正确诊断率,重复性好,可作为神经损伤的较好诊断手段。     

三种实验性IgA肾病模型的比较

目的探讨建立一种理想的IgA肾病（IgAN）动物模型方法。方法分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型。用分子生物学和病理学方法对3组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较。结果（1）葡聚糖组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示部分肾小球大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，肝和脾可见弥漫性的粉染物质沉积；电镜下肾小球系膜区少量低电子密度的致密沉积物，肝和脾可见淀粉丝样物质沉积。（2）大肠杆菌外膜蛋白组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示肾小球有少量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞轻度增多，间质炎细胞浸润明显；电镜下肾小球系膜区无电子致密沉积物。（3）金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示多数肾小球均可见大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，伴系膜基质轻度增生；电镜下肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下可见高电子密度的致密沉积物。结论金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组诱导的IgAN模型从临床表现和病理学变化与人IgAN极其相似，是3种IgAN模型中最理想的IgAN模型。