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31.
当归注射液对脑血栓患者花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :了解当归注射液改善脑循环治疗脑血栓的临床效果。方法 :对 46例脑血栓形成患者应用当归注射液进行治疗 ,对比分析其治疗前后血浆前列环素 (PGI2 )、血栓烷A2 (TXA2 )及自由基水平。结果 :脑血栓形成患者TXA2 、丙二醛 (MDA)明显升高 ,超氧化物岐化酶 (SOD)明显降低。当归注射液治疗后上述改变明显减轻或恢复至正常组水平。结论 :当归注射液能有效调节花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平 ,对治疗脑血栓效果明显。 相似文献
32.
肺动脉高压是多种因素导致的内皮功能受损所致,病理机制的研究进展为治疗开辟了新思路,提出了如钾离子通道开放剂、内皮素受体拮抗剂、蛋白激酶C抑制剂、PDE-5抑制剂和血栓素抑制等治疗方法. 相似文献
33.
合成消旋丹参素及其衍生物对血小板聚集性和cAMP含量的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
合成消旋丹参素(简称合成丹参素)及其衍生物(BLA、BLE)在体外实验和体内静脉注射时,对ADP诱导的家兔和大鼠血小板聚集性均有明显的抑制作用。BLK和BLE有较强的促进血小板解聚作用,而合成丹参素较弱。合成丹参索、BLA和BLE在体外实验时,无升高血小板内cAMP作用,反使其cAMP含量下降。提示合成丹参素及其衍生物对血小板功能的作用,不是通过提高cAMP水平;推测可能和抑制血栓素A_2(TXA_2)合成酶有关。 相似文献
34.
高效液相色谱仪测定未结合胆红素光异构体校正因子及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的分析不稳定、无法提纯的未结合胆红素(4Z,15Z-胆红素Ⅸα,简称ZZ)光异构体的校正因子,以便临床对它们进行定量分析研究.方法采用高效液相色谱对光照前后ZZ光异构体峰面积进行测定,然后通过公式计算校正因子.结果两种主要的光异构体的校正因子分别是4Z,15E-胆红素Ⅸα为1.33±0.01,光红素为1.85±0.02.结论校正因子为临床定量分析ZZ光异构体提供客观依据. 相似文献
35.
谷胱甘肽对高糖时人内皮细胞分泌前列环素和内皮素-1的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
了解谷胱甘肽(GSH)对高糖时人内皮细胞分泌前列环素(PGI2)和内皮素-1(ET-1)的影响。方法: 原代培养人脐静脉内皮细胞,分别加入正常对照组,高糖组,正常+GSH组,高糖+GSH组培养基,放免法测定培养 24h,48h,72h时培养基中的PGI2和ET-1含量。结果:①高糖组较正常对照组PGI2显著下降(P<0.01),ET-1显 著升高(P<0.01);②高糖+GSH组较高糖组PGI2升高(P<0.01),ET-1显著下降(P<0.01)。结论:GSH在调节高 糖时人血管内皮细胞分泌 PGI2/ET-1的平衡方面起一定作用。 相似文献
36.
目的观察血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在小儿原发性肾病综合征发病中的作用。方法采用放射免疫法检测35例原发性肾病综合征患儿(单纯性肾病组23例,肾炎性肾病组12例)和27例健康儿童(对照组)血清及尿中TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)、PG12代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果与对照组比较,无论单纯性肾病或肾炎性肾病患儿血清和尿中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05);6-Keto-PGF1α含量无变化;单纯性肾病与肾炎性肾病2组间比较,各指标间差异无显著性(P>0.05)。结论TXA2和TXA2/PGI2平衡失调可能参与了原发性肾病综合征的发病。 相似文献
37.
褚汉启 《华中科技大学学报(医学版)》2000,29(3)
应用间接免疫荧光法和放射免疫法分别检测了 34例鼻咽癌患者外周血中淋巴细胞的数量和血浆前列环素(PGI2 )及血栓素 (TXA2 )的含量 ,并与正常对照组对比研究。结果显示 :鼻咽癌患者外周血中 CD4细胞减少 (P<0 .0 1) ,而 CD8细胞则明显升高 (P<0 .0 5 )。同时鼻咽癌患者血浆中 PGI2 和 TXA2 的稳定代谢产物 6 - keto- PGF1α及 TXB2分别比对照组升高 ,以 TXB2 升高更明显 (P<0 .0 5 )。提示鼻咽癌患者体内前列腺素类物质 PGI2 和 TXA2 与鼻咽癌患者机体细胞免疫功能有关 ,并对其作为一种可能性抑制因素在鼻咽癌细胞免疫中的作用进行了讨论 相似文献
38.
采用血清药理学方法观察健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌血管活性物质——内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)的影响,以及对缺氧HUVEC形态结构的保护作用,旨在探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的机理。结果表明健胎液可显著提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2、NO(P<0.05,P<0.01),同时减少ET的释放(P<0.05);从超微结构上观察,健胎液能明显减轻缺氧对HUVEC细胞器和细胞核的损伤。结果提示健胎液通过增强HUVEC对缺氧的耐受性,调节血管活性物质的分泌是其防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一。 相似文献
39.
40.