吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用

目的：探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮（PGZ）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用，初步研究其作用机制。方法：Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达；联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1，建立胰岛细胞炎症模型，观察（IL-1β＋IFN-γ）与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡；MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率，比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果：NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白；（IL—1β＋IFN-γ）组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49．8％、28．0％、3．5，对照组3项指标分别为0％、4．3％、1，两组比较均有十分显著差异（P〈0．01）；PGZ组3项指标分别为2．7％、7．1％、1.3，与对照组比较，均无明显差异（P〉0．05）；（PGZ＋IL-1β＋IFN-γ）组的3项指标分别为18．6％、14．8％、1．5，与（IL-1β＋IFN-γ）组比较均有差异（P〈0．05），与对照组比较分别为P〉0．05，P〈0．05，P〈0．05。结论：NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白；联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡，PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡，其机制与降低caspase-3活性有关。     

宫内感染致胎鼠脑TNF-α表达及脑细胞凋亡变化的研究

目的：研究孕鼠腹腔注射内毒素（LPS）胎鼠脑肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及胎鼠脑细胞凋亡的变化。方法：妊娠18d孕鼠随机分为对照组、LPS组，分别腹腔注射盐水和LPS。免疫组化法及RT-PCR法观察不同剂量、不同时间点的LPS腹腔注射后，两组胎鼠脑TNF-α的表达；采用原位末端标记法测定孕鼠腹腔注射LPS 0．4mg／kg后48h胎鼠脑细胞凋亡的变化。结果：胎鼠脑组织中TNF-α蛋白水平及mRNA表达，LPS组均显著高于对照组（P〈0．05），随着LPS剂量的增大，差异更为显著（P〈0．01）；LPS以4mg／kg腹腔注射后，胎鼠脑组织的TNF-α蛋白含量及mRNA表达增加，1h即显著高于对照组（P〈0．01），4h达高峰，至8h仍显著高于对照组（P〈0．05）；LPS组注药后48h胎鼠脑海马区见大量棕褐色核染的凋亡细胞。与对照组比较差异显著（P〈0．01）。结论：TNF-α可能是LPS致胎鼠脑损伤的关键的细胞因子。     

重新审视“术前禁食”

择期手术患者术前禁食的主要目的是为了保证麻醉诱导时空腹，避免发生反流、肺误吸。并不是一开始就要求患者午夜后禁食。很早以前人们便意识到，术前短时间内不应进食固体食物，但是有一些外科大夫则赞成术前可给予患者一些液体。1946年Mendelson在其报告中指出，产科患者全麻过程中肺误吸的发生率较高；后来的动物实验也证实，肺损伤的程度随着误吸物质的增加以及pH值的降低而加重。自此以后，严格的禁食制度（午夜后禁食）成为一种常规，并且持续了几十年。     

人参皂苷单体对大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护研究

脑组织对缺血缺氧非常敏感，即使是短暂的缺血缺氧都能引起一系列复杂的机体反应，最终导致细胞死亡。缺血中心区细胞死亡以坏死为主，而周围的半暗带区以凋亡为主，凋亡对脑梗死的发展有促进作用。减少脑缺血引起的细胞凋亡正是目前研究的热点。在缺血神经元的凋亡机制中，半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3处于核心位置，凋亡的最后实施通过它的激活而实现。在再灌注时间窗内恢复供血并积极采取脑保护措施可减轻再灌注损伤。     

Bcl2与妇科肿瘤的关系

Bcl2(B-cell lymphoma/leukemia-2,B细胞淋巴瘤/白血病)基因于1984年研究人类B细胞滤泡性淋巴瘤时首次发现。正常的Bcl2基因位于染色体18q1·3上,约含230Kb,有3个外显子和2个内含子。编码产物为26×103KDa的蛋白,位于线粒体膜、滑面内质网和核膜上。Bcl2基因家族是细胞凋亡的重要控制基因,在维持细胞生理性分化、发育和细胞数量的动态平衡中具有重要作用,他们的表达状态在一定程度上影响着肿瘤的发生、发展及多药耐药性的产生。凋亡是细胞受基因调控的程序性死亡过程,Bcl2是调控细胞凋亡的相关基因,是一种较为肯定的抗细胞凋亡基因[1,2]…     

紫杉醇诱导黑色素瘤细胞凋亡的研究

目的：探讨紫杉醇体外抑制人黑色素瘤细胞（A375细胞）增殖及诱导凋亡作用机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法测定细胞活力；光镜和电镜观察细胞形态变化；流式细胞术（FCM）检测细胞周期和凋亡率。结果：紫杉醇通过诱导细胞凋亡抑制A375细胞生长。并呈时间和剂量依赖性（P〈0．01）；当0．01-1μmol／L紫杉醇作用于培养细胞24h后即可引起猾亡小体等典型细胞凋亡形态学改变；FCM分析显示：紫杉醇在0．001μmol／L即可诱导细胞凋亡，但不影响细胞周期，在0．01μmol／L时使G0／G1期细胞明显减少，在0．1μmol／L以上时使细胞发生G2／M期阻滞。结论：紫杉醇具有抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡作用。不同浓度紫杉醇诱导细胞凋亡的作用机制不同。     

茶多酚抑制人高转移肺癌细胞增殖的机制研究

目的 探讨茶多酚抑制人肺癌细胞的增殖作用及其相关机制。方法 建立茶多酚抑制肿瘤细胞生长的体外模型，采用MTT法和流式细胞仪技术，体外观察茶多酚对肺癌细胞增殖抑制及对相关蛋白表达的影响。结果 不同浓度的茶多酚（25、50、100、200μg／ml）对肺癌细胞均有抑制作用，呈剂量依赖关系，抑制率分别为51．12％、67．66％、72．93％和76．05％。在细胞增殖受到明显抑制时，细胞被阻滞于G0/G1期，不能进入S期及G2期。与对照组比较，随着茶多酚浓度的增高，细胞表面CD151表达水平逐渐降低，CD82表达水平逐渐增高。结论 茶多酚可抑制人肺癌细胞增殖，其作用机制与改变细胞表面CD151和CD82蛋白表达水平有关。     

铝对大鼠海马神经细胞线粒体酶的影响

目的探讨线粒体酶在铝致大鼠凋亡神经细胞中的改变。方法健康雄性SD大鼠40只，按体重随机分为4组：生理盐水、AL^3＋ 2．5、5、10mg／kg组。腹腔注射染毒60d后处死，用TUNEL法检测细胞凋亡，电镜观察线粒体结构的改变，用试剂盒测定线粒体超氧化物歧化酶（SOD），琥珀酸脱氢酶（SDH），三磷酸腺苷（ATP）酶（总ATP、Na^＋-K^＋ATP，Ca^2＋ ATP和Mg^2＋ ATP酶）活力。结果 随染铝剂量的增高，凋亡指数（AI）逐渐升高（P〈0．05），Na^＋-K^＋ ATP酶、Ca^2＋ ATP酶、Mg^2＋ ATP酶和SOD均降低（P〈0．05）；海马神经细胞SDH均数降低，但差异无显著性（P〉0．05）。海马神经细胞凋亡指数与Na^＋-K^＋ ATP酶、Ca^2＋ ATP酶、Mg^2＋ ATP酶和SOD呈负相关（r=-0．439，-0．501，-0．530，-0．815，P〈0．05），与SDH没有相关性（r=0．287，P〉0．05）。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡，并引起线粒体结构和线粒体酶活力的改变。     

丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的影响

目的观察丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的诱导作用。方法用腹腔注射染毒的方法,对125只6~8周龄的雄性小鼠分别给予丙烯腈0,1.25和2.5,5 mg/kg,染毒5 d,在初次染毒后7、142、1、28和35 d分别用流式细胞仪检测凋亡细胞的数量;于染毒后35 d检测血清中睾酮含量及电镜观察睾丸组织超微结构。结果(1)丙烯腈各染毒组在染毒后各时段的凋亡细胞百分比均高于阴性对照组,中、高剂量组于染毒后212、8、35 d与阴性组比较,差异有显著性(P<0.05),各剂量组均以第21天细胞凋亡率最高;(2)丙烯腈各染毒组血清睾酮为(669.1±59.4)、(258.2±18.5)和(314.8±38.7)ng/L,中、高剂量组与阴性对照组比较,差异有显著性(P<0.01);(3)电镜下观察到精原细胞、精母细胞、精子细胞及Sertoli细胞凋亡的早期形态学改变及细胞器的改变。结论提示丙烯腈可诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡。     

环氧化酶-2在恶性肿瘤细胞凋亡与增殖中的作用

流行病学研究表明 ,长期服用非甾体类抗炎药 (non -steroidanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)可减少结直肠癌、食管癌、胃癌和胰腺癌等消化道肿瘤的危险性[1 ,2]。环氧化酶(cyclooxygenase ,COX) ,尤其是COX -2 ,有望成为抗癌药物的新靶点。COX -2参与肿瘤的发生发展 ,包括抑制凋