血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

胃术后上消化道大出血的再手术治疗

目的 探讨和总结胃术后上消化道大出血的原因和再手术方式。方法 回顾本院五年的收治的8例胃切除术后上消化道大出血再手术的临时资料。结果 吻合口出血5例，浅端出血2例，遗漏胃底病灶出血1例。结论 预防出血最为重要，术后严密观察监测病情，正确估计再出血量，及时把握再次手术时机避免更大的刨伤。     

细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用

目的　探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。　方法　建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。　结果　正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。　结论　脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。     

黄芪治疗急性心肌梗塞的现代研究

介绍中药黄芪制刺在治疗急性心肌梗塞方面现代研究的成果。并对中药学的性味归经及药理学的化学成分作简要概括。就黄芪治疗急性心肌梗塞，从临床应用、疗效原理以及病生理的角度进行纵向综述。     

高血压脑出血术后再出血相关因素分析及对策

高血压脑出血血肿清除术后可发生多种并发症，其中术后再出血是最凶除并发症之一，预防术后再出血具有再要临床价值。本院自1999年6月至2004年6月，共施行高血压脑出血94例，术后再出血10例（13．7％）。较1999年以前高血压脑出血术后再出血率有明显降低，现就术后再出血相关因素及预防措施进行探讨。     

急性胰腺炎误诊为心绞痛一例报告

患者，男性，70岁，以反复心前区疼痛5年，再发并加重3天于2003年12月26日入院，既往“胆囊切除术”史。患者5年前曾因“冠心病急性下壁心梗”于我院行溶栓、扩冠、抗凝及降脂治疗。5年来反复发作心前区疼痛，服用“消心痛”等药物治疗。3天前患者再发并加重心前区疼痛，含服“速效救心丸”疼痛缓解不明显，无恶心呕吐、腹痛。查体：生命体征正常，唇绀，双肺(-)，心率78次／分，律齐，无杂音，腹软，无     

艾司洛尔对大鼠离体心脏缺血-再灌注时心肌C-fos基因表达的影响

心肌缺血．再灌注损伤机制的研究表明：兔、鼠和人类的心肌细胞在经过一定时间的缺血一再灌注后可出现明显的细胞凋亡，缺血时间越长c-fos表达越多，c-fos参与了心肌缺血．再灌注损伤。艾司洛尔是选择性8受体阻断剂，可降低心肌氧和能量的消耗，临床研究证明冠状动脉含艾司洛尔温血液灌注可避免心肌缺血，减少心肌水肿，产生心肌保     

肿瘤坏死因子在心肌再灌注损伤中的作用

肿瘤坏死因子在心肌再灌注损伤中的作用司全金心肌梗塞发生后，尽早恢复梗塞心肌组织的供血即再灌注循环是减轻心肌组织损伤的最有效方法。但是，在组织进行再灌注的过程中，却也存在着心肌组织的再损伤现象，这就是再灌注损伤［１］。在再灌注损伤中，虽然白细胞始终起着...