肝脏缺血及再灌注损伤的防护及其机制

许多肝脏手术,特别是切除很大肝内病灶和肝移植,都需要一段缺血时间.血供恢复后,肝脏受到进一步的"打击",加重缺血所造成的损伤,即所谓的肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion I/R)损伤[1].     

胆道再手术若干问题的回顾性分析

胆道外科疾病常需手术治疗 ,但有部分患者 ,术后仍有症状 ,疗效差 ,需行胆道再次手术。本文为了探讨再手术的原因和治疗方法 ,收集我院从 1996年 1月至 2 0 0 0年12月胆道术后再手术 4 94例进行分析 ,报告如下 :1　临床资料　　全组 4 94例 ,男 2 0 0例 ,女 2 94例 ;年龄 19～     

猪心脏移植缺血再灌注损伤中NO和NOS的表达

①目的　了解猪同种原位心脏移植术后早期一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)含量的变化 ,及其与早期缺血再灌注损伤的关系。②方法　建立猪同种原位心脏移植模型。供心在移植前低温保存 (Thomas液 ,4℃ ) 4h ,移植成功心脏复搏后 2h取材。应用组织化学方法测定心肌组织中NO、NOS的含量 ,应用核酸原位末端标记法 (TUNEL)测定心肌细胞凋亡指数 ,作为评价心肌缺血再灌注损伤的指标。以正常心肌及单纯缺血心肌组织作为对照。③结果　移植后心肌组织NO、NOS的含量较缺血组与正常组低 ,差异有显著意义 (F =2 7.2 2 9、16 .2 0 3,q =5 .716～ 6 .4 12 ,P <0 .0 1)。移植组心肌细胞凋亡指数与正常组及缺血组比较明显升高 ,差异有显著性(F =16 3.884 ,q =7.4 82、6 .975 ,P <0 .0 1)。心肌组织NO、NOS含量与心肌细胞凋亡指数呈负相关关系 (r =- 0 .886、- 0 .795 ,P <0 .0 1)。④结论　猪心脏移植后早期心肌缺血再灌注损伤所致的细胞死亡主要表现为心肌细胞凋亡 ;再灌注期间内源性NO、NOS的减少参与了心脏移植后早期缺血再灌注损伤的发生     

腰椎间盘突出症术后再手术原因分析

目的 探讨腰椎间盘突出症术后再手术的几种原因。方法 在1989年12月～2002年10月间，再次行手术探查11例，其中椎间隙感染3例，神经根管狭窄未减压2例，神经根粘连3例，髓核组织残留压迫神经2例，定位错误1例。结果 11例再手术患者均得到康复。结论 为避免腰椎间盘术后再手术，应当注意定位准确，神经根管充分减压，无菌细心操作，仔细探查脱离的髓核组织。     

钙结合蛋白D28k与脑缺血/再灌注损伤

<正>脑栓塞、心搏骤停等损伤会导致神经系统发生缺血缺氧损害,在血流重新灌注后,脑细胞会出现选择性和延迟性脑细胞死亡,尽管这种缺血后延迟性神经细胞死亡的病理机制尚不清楚,但是,许多实验表明这种细胞死亡可能继发于细胞浆内游离钙浓度过高。所以,近年来人们对能够调控细胞内钙离子浓度的钙结合蛋白产生了浓厚的兴趣,研究它是否具有脑缺血后神经保护作用。     

晕厥患儿84例诊断与病因分析

晕厥(Syncope)是指由于一时性广泛性脑供血不足,导致大脑皮层高度抑制而引起的短暂的意识丧失,是儿科较为常见的一种病症。据美国流行病学调查表明,约有15%的儿童有过晕厥的病症经历(我国尚无此项调查数据)。但有资料表明,此病发病率呈上升趋势,越来越引起家长和儿科医师的关注     

微栓塞对组织再灌注的影响及其干预治疗

该研究采用大鼠提睾肌动脉溶栓模型，对溶栓治疗中形成的微栓塞同组织再灌注障碍之间的关系进行了研究，并观察了相关辅助干预方法改善组织再灌注的效果。主要研究结果为：建立了一种新的动物溶栓模型，从微循环角度直观、半定量地评价溶栓对组织再灌注的效果，并从形态学上观察到了微栓子及微栓塞的存在及微栓子的形成过程；对微栓塞的产生机理阐述了新的看法；论证了微栓塞与组织再灌注障碍的关系，并通过延长溶栓剂的静脉维持时间来进行干预，取得了一定疗效。