小儿烧伤休克期的护理体会

为了总结小儿烧伤休克期的观察指标,本文综合相关文献资料,总结了自2000年元月-2003年6月我科采用湿润暴露疗法收治的26例小儿中度以上烧伤的观察护理经验.说明了细心的观察护理是有效防治小儿烧伤早期休克和全程治疗的重要基础.     

总状升麻提取物BNO1055抑制人前列腺癌LNCaP细胞的增殖

作者研究了橙皮苷（HES）对LPS诱导的和感染诱导的致死性休克及TNF—α生成的抑制作用。     

紫癜、感染、休克

1病例摘要患儿,女,2岁,因头面部、手部等全身暴露部位广泛瘀斑伴肢端肿胀1 d急诊入院。患儿于入院前1天上午无明显诱因出现头面部、双手部等全身暴露部位肿胀,很快形成瘀斑,融合成片,呈青紫色,类似于面部和肢端严重烧伤,面部水肿,躯干等其他部位无出血点及瘀斑,无血尿及便血,不     

热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

24例失血性休克病人的麻醉处理体会

失血性休克病人病情紧急，靠单纯输血输液不能维持正常生命体征，需立即手术止血。所以如何尽快进行有效的抗休克治疗，以及选择安全、快捷的麻醉方法至关重要。我院于2005年1月-2007年12月，处理失血性休克病人的麻醉24例。现总结如下。     

严重感染及感染性休克的临床治疗趋势

《严重感染和感染性休克治疗指南》推出之后，极大地规范了临床治疗。根据指南的推荐又提出了捆绑治疗的策略。在已经发表的研究中发现，捆绑治疗推动了指南的应用，降低了病死率。但临床医生对捆绑治疗的认知性和依从性有待于进一步提高。     

湿性技术治愈肛周溃疡期褥疮的护理1例

我院ICU于2003年6月收治了1例感染性休克合并肛周溃疡期褥疮的患者，经采用交互式湿性伤口敷料治疗，不到1个月痊愈，现报道如下：     

急性心肌梗死合并心源性休克36例诊治分析

我科1996？07～2005—12收治急性心肌梗死合并心源性休克36例，诊治情况分析如下。