冠心病患者急性脑梗死后血清Hcy SIRT3水平与神经功能恢复的相关性

目的观察冠心病患者急性脑梗死(ACI)后血清同型半胱氨酸(Hcy)、沉默信息调节因子相关酶3(SIRT3)水平及神经功能恢复情况,分析Hcy、SIRT3水平与神经功能恢复的关系。方法选取2017-01—2019-12郑州市第九人民医院收治的58例冠心病并发ACI患者为研究对象,所有患者给予常规药物治疗,分别于治疗前后使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能;检测患者血清Hcy、SIRT3水平;并根据NIHSS治疗前后减分率判定神经功能恢复效果并分组,分析冠心病患者ACI后血清Hcy、SIRT3水平与神经功能恢复的关系。结果冠心病并发ACI患者治疗后血清Hcy、SIRT3水平及NIHSS评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.05);58例患者治疗后,恢复较优20例,恢复良好13例,恢复可15例,恢复差10例,神经功能恢复优良率为82.76%;神经功能恢复不良组治疗前后的血清Hcy、SIRT3水平均高于恢复良好组,差异有统计学意义(P0.05);经回归分析结果显示,血清Hcy、SIRT3过表达是冠心病患者ACI后神经功能恢复不良的影响因素(OR1,P0.05);绘制ROC曲线结果显示,Hcy、SIRT3用于预测冠心病患者ACI后神经功能恢复不良风险的曲线下面积分别为:0.801、0.873,均有一定预测价值。结论血清Hcy、SIRT3过表达可能提示冠心病患者ACI后神经功能恢复不良高风险,监测血清Hcy、SIRT3水平变化可为临床早期评估冠心病并发ACI患者神经功能恢复不良风险及干预计划的拟定提供参考。     

细胞外信号调节激酶在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的动态变化及其调控机制

目的探讨细胞外信号调节激酶1(ERK1)在局灶性脑缺血/再灌注不同时间、不同脑区的动态时空变化,以及其在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的调控表达机制。方法采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,所有动物随机分为假手术组(n=6)、缺血/再灌注组(n=60)、因子干预组(n=40)。应用免疫组化检测ERK1在脑缺血/再灌注损伤不同脑区的动态表达,同时,应用免疫组化、流式细胞术和电镜检测caspase-3表达、凋亡和超微结构的变化。结果免疫组化分析显示,再灌注损伤1hERK1首先在海马CA3和齿状回(DG)表达增加,6h后其它脑区也相继增加,随再灌注时间延长而加剧,1~3d达高峰。再灌注1hcaspase-3活性表达在各脑区迅速增加,3d达高峰。应用神经保护剂(NGF/VEGF)后各脑区ERK1表达呈明显抑制,caspase-3表达同时被抑制。结论ERK信号通路可能通过调节死亡受体途径介导神经保护作用,抑制ERK信号途径可能是减轻脑缺血损伤过程中神经细胞死亡的有效方法。     

细胞外信号调节激酶在中枢神经系统中的研究进展

细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulatedkinase．ERK）是丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated proteinkinase,MAPK）的家族成员之一,也是迄今为止哺乳动物细胞中研究最深入的MAPK成员。它在介导细胞增殖、分化及存活中发挥重要作用,可被神经递质、神经营养因子、生长因子等多种信号激活。在中枢神经系统中目前研究发现ERK可通过基因表达、蛋白合成等影响神经细胞增殖分化、突触可塑性、轴突生长等,并且参与多种神经系统疾病的病理生理过程。     

ERK1／2与ROCK对话调控对脑梗死后神经血管单元的影响

神经保护是治疗脑梗死的重要方法之一,目前对神经保护的认识已从单一神经元的保护提高到了对神经血管单元多成分保护的水平。脑缺血后一系列信号转导通路的调控进一步介导了缺血区脑细胞的损伤。在众多信号通路中,ERK1／2和ROCK这两条信号通路因与细胞的增殖、分化及凋亡密切相关,在脑梗死后神经细胞损伤机制中扮演着重要的角色。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP-1）作为ERK1／2和ROCK共同的下游靶点蛋白,是神经血管单元各成分中细胞死亡调控的关键效应蛋白。因此,探讨ERK1／2和ROCK对其下游靶点蛋白PARP-1的调控机制,对临床脑梗死的神经保护治疗具有重要的指导意义。     

细胞外信号调节激酶在蛛网膜下腔出血损伤中的作用及意义

目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)途径在蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤中的作用。方法ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、U0126干预组,采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,给予ERK抑制剂U0126,术后行颅底检查,分别在SAH后12、24、48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,在光镜下观察大脑中动脉病理变化,应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果随损伤时间延长,模型组小鼠p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,U0126干预组小鼠各时相点3项指标的表达均不同程度下调。结论 ERK信号途径参与小鼠SAH病理损伤过程,并在神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。     

基于“异病同治”探讨活血解毒法治疗冠心病和认知功能障碍的机制

我国即将进入深度老龄化社会,多病共存逐渐增加,冠心病与认知功能障碍的发病率也逐年升高,两者相互影响,互为因果,成为危害老年人健康的重大慢病,积极探索对其的中西医结合防治方法具有重大的临床意义。中医对冠心病和认知功能障碍关系的认知最早见于《黄帝内经》,而随着对冠心病和认知功能障碍认识的不断深化,“瘀”与“毒”对两者并病的影响越来越得到学界关注。中医对冠心病和认知功能障碍病因病机的认识具有共通性,“异病同治”理论为中医临床辨治病机相同的不同疾病提供了理论基础,同时也符合现代医学对多病共存整体性和个体化的防治原则。基于此,本文系统提出了“瘀毒互结”为冠心病和认知功能障碍的重要病因病机,探讨了活血解毒方药可能通过调节神经酰胺代谢,激活沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1),抑制细胞焦亡、调节丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(MAPK/NF-κB)信号通路、抑制线粒体分裂和调节DNA甲基化等方面异病同治冠心病和认知功能障碍的作用机制,以期为未来中医药防治冠心病和认知障碍研究提供思路。     

谷氨酸受体脱敏机制及神经保护作用

谷氨酸受体在脊椎动物中枢神经系统中介导大多数的兴奋性传递，但是，谷氨酸受体的过度兴奋会引起导致神经元死亡的兴奋毒性过程。受体的脱敏可以阻断这一过度兴奋的过程。本文根据近年来的文献报道，对谷氨酸受体的脱敏机制以及受体脱敏所具有的神经保护作用作一简要论述。     

炎性反应反射-胆碱能抗炎通路

机体对外源性侵袭或创伤所产生的炎性反应是局部的、保护性的反应。反应不足和过度都会导致疾病的发生,因此必须有精确的调控机制。抑制急性炎性反应的“胆碱能抗炎通路”的发现,大大的拓展了我们对神经系统如何调节免疫反应的理解：就象对心率及其它重要功能的调节一样,神经系统对炎性反应进行实时的反射性调节。借助这种理解,我们可以通过选择性的、可逆的、神经连接通路治疗炎性反应性疾病。     

降调节激素替代周期对既往子宫内膜异常患者FET临床结局的影响

目的 探讨降调节激素替代周期(GnRH-a+HRT)方案对既往子宫内膜异常患者冻融胚胎移植(FET)临床结局的影响。方法 回顾性分析2019年10月至2021年11月在厦门大学附属第一医院因子宫内膜异常而行FET的患者的临床资料。根据内膜准备方案的不同,将纳入的393个周期分为2组,降调节激素替代周期组(GnRH-a+HRT组,n=332)和人工周期组(HRT组,n=61);再以患者既往是否有流产手术史进行亚组分析,其中GnRH-a+HRT组又分为流产史组(n=65)和无流产史组(n=267),HRT组分为流产史组(n=20)和无流产史组(n=41)。比较两种FET内膜准备方案的临床妊娠结局以及亚组间的结局差异。结果 整体比较中,两组患者的基本资料及移植情况均无显著性差异(P>0.05);与HRT组相比,GnRH-a+HRT组的胚胎种植率(40.43%vs. 26.09%)及临床妊娠率(51.81%vs. 36.07%)均显著升高(P<0.05),而生化妊娠率、活产率和流产率虽有改善趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。亚组分析结果显示,GnRH-a+HRT组的...     

调节束起源室性心律失常的研究进展

调节束是右心室的腔内结构,连接右心室间隔和游离壁的前乳头肌,其内走行有右束支及浦肯野纤维,是心律失常的重要起源部位,也称浦肯野介导心律失常。从单纯室性期前收缩到短联律间期室性期前收缩触发的特发性心室颤动,室性心律失常表现为左束支阻滞型,额面电轴朝向左上,胸前导联R/S移行多大于V₄导联。射频导管消融可有效治疗室性期前收缩及特发性心室颤动,理想的消融靶点前可标测到浦肯野电位,心腔内超声心动图可显示调节束走行,有利于导管贴靠的稳定性及有效消融。