XPD基因多态性与DNA加合物及肿瘤易感性的研究进展

着色性干皮病互补基团D（XPD）蛋白在核苷酸切除修复和DNA转录过程中起重要作用。研究提示2个常见的XPD多态性（Asp312Asn和Lys751Gln）与DNA损伤修复能力差异有关。而DNA修复能力增强对DNA加合物损伤的修复、铂类药物耐药起关键作用。目前XPD基团多态性与肿瘤的发病风险之间仍存在分歧,但基因-基因、基因-环境交互作用影响较为显著。     

基于多因子降维法的肺结核易感基因-基因交互作用研究

目的 分析宁夏银川地区肺结核易感基因间的交互作用.方法 结合前期病例对照研究结果(PCRRFLP法检测肺结核易感基因MCP-1、CCR2、VDR、NRAMP1-3'UTR、NRAMP1D543N、NRAMP1INT4及MBLG54A分型,银川地区肺结核病例271例,健康对照299例),运用MDR法分析肺结核易感基因-基因交互作用模型.结果 有统计学意义的最佳交互模型包含VDR基因和CCR2基因,该模型的检验样本准确度为0.6248,交叉验证一致性的结果为10/10.结论 VDR基因和CCR2基因可能协同增强了宿主对结核杆菌的易感性,从而增加了宿主肺结核病的患病风险.     

静坐少动和体力活动与健康的剂量-效应关系研究进展

静坐少动行为或体力活动不足带来的心血管疾病和代谢性疾病等健康问题已成为当前重要的公共卫生问题之一。本文通过梳理静坐少动行为、体力活动与健康效益之间的关系,探讨了二者交互作用对健康效益的影响以及剂量-效应关系。综合研究认为:1.随着静坐少动时间的增加,与慢性疾病相关的风险因素逐渐增加,4～6 h/d是其剂量-效应的"阈剂量",静坐少动时间与健康效益之间表现出非线性的剂量-效应曲线特征;2.间断性静坐少动行为比持续性静坐少动行为更有利于降低与慢性疾病相关的风险因素;3.增加体力活动或减少静坐时间均可促进健康效益;体力活动和静坐少动行为二者与健康效益之间存在着叠加/抵消的交互作用,二者与健康效益之间存在着剂量-效应关系,但其剂量-效应曲线模型特征还有待于进一步研究。     

血清叶酸与口腔癌发病关联的病例对照研究

  目的   探讨血清叶酸与口腔癌发病的关系。   方法   采用病例对照的研究方法, 收集福建医科大学附属第一医院2010年9月-2018年1月经病理确诊的口腔癌新发病例225例为病例组, 收集同时期社区和医院体检的健康人群225例为对照组。采用非条件Logistic回归分析模型, 分析血清叶酸与口腔癌发病风险的OR及其95% CI值, 并进行分层分析和相乘交互作用分析。   结果   病例组血清叶酸中位数为5.7 ng/ml, 低于对照组的8.2 ng/ml(P < 0.001), 差异有统计学意义; 无论性别、吸烟与否及摄入蔬菜水果的频次多少, 血清叶酸水平与口腔癌的发病风险均存在负相关; 叶酸与性别、吸烟、摄入蔬菜、水果在口腔癌的发生中存在相乘交互作用。   结论   高血清叶酸水平与口腔癌的发病风险呈负相关, 保证适量叶酸摄入、减少烟草消耗和适量增加蔬菜水果可能降低口腔癌的发病风险。     

职业噪声和高温对心血管系统的影响

  目的   分析不同职业性噪声暴露水平对心血管系统的影响,探讨噪声与其他职业性有害因素（高温、有害气体）之间是否存在交互作用。   方法   采用回顾性队列研究设计方法,收集安徽省某特大型化工企业2014―2018年的职业健康检查结果。根据噪声暴露评估情况将研究人群分为高暴露组（≥80 dB（A））、中暴露组（70~79 dB（A））和低暴露组（< 70 dB（A））;参考高温作业分级标准,对环境温度进行分级（I~IV级）。应用SPSS 23.0软件,采用χ2检验比较作业人员吸烟、饮酒、规律运动等因素在不同暴露组的构成,建立Cox回归模型分析暴露与效应关系。   结果   与低暴露组相比,暴露于≥80 dB（A）和70~79 dB（A）的职业噪声会增加高血压的发病风险,其风险比（hazard ratio,HR）和95%置信区间分别为1.85（95%CI:1.36~2.52）和1.29（95%CI:1.03~1.60）。暴露于≥80 dB（A）的职业噪声会增加心电图异常的发生风险（HR=1.31,95% CI:1.06~1.63）。共同暴露于高温和≥80 dB（A）职业噪声,高血压的发病风险进一步增加（HR=8.98,95% CI:3.25~24.86）。   结论   职业性噪声暴露可增加职业人群高血压和心电图异常的发生风险,且职业性噪声与高温存在交互作用。     

家族史和肥胖交互作用对糖尿病前期人群糖尿病发病的影响

  目的  探讨糖尿病家族史、肥胖及其交互作用对糖尿病前期人群糖尿病发病的影响。  方法  基于金昌队列平台,采用前瞻性队列研究,计算糖尿病家族史、体重指数（body mass index,BMI）、腰围身高比（waist-to-height ratio,WHtR）及不同组合下糖尿病的累积发病率。采用Cox比例风险模型,分析家族史、BMI、WHtR对糖尿病发病的独立作用和联合作用。运用相乘模型分析家族史与BMI/WHtR的交互作用。  结果  本研究共纳入糖尿病前期人群5 495例,平均随访2.2年后,糖尿病累积发病率为15.69%,其中有家族史组发病率（18.31%）高于无家族史组（15.26%）（χ2=4.664,P=0.031）,随着BMI/WHtR水平增加,发病率呈上升趋势（χ2=91.727,P < 0.001;χ2=73.334,P < 0.001）。调整混杂因素后,当糖尿病家族史和肥胖（BMI ≥ 28 kg/m2或中心型肥胖）同时存在时,糖尿病发病风险增加（HR=4.401,95% CI:3.026~6.401;HR=2.565,95% CI:1.989~3.307）,且均存在正向相乘交互作用。当家族史/BMI ≥ 28 kg/m2/中心型肥胖三个因素叠加,糖尿病发病风险达到最高（HR=4.977,95% CI:3.351~7.392）。  结论  糖尿病家族史与肥胖相互叠加增加糖尿病前期人群糖尿病的发病风险,但两者的独立效应同样不容忽视。     

常州农村社区35~70岁人群代谢综合征及其组分与高尿酸血症的相关性研究

目的 探讨常州市农村社区成人代谢综合征及其组分与高尿酸血症的相关性。 方法 调查对象来自于2005-2008年全球城乡前瞻性流行病学研究（PURE）的基线数据。调查内容包括问卷调查、体格检查和实验室检测。 结果 共4413人纳入研究,平均年龄（51.54±9.43）岁,男性1922（43.55%）人,高尿酸血症784（17.77%）人。在调整年龄、性别、婚姻状况、收入水平、吸烟和饮酒等因素后,代谢综合征（OR=2.98,95%CI:2.50~3.56,P<0.001）、血压升高（OR=1.82,95%CI:1.53~2.16,P<0.001）、中心型肥胖（OR=2.82,95%CI:2.38~3.35,P<0.001）和TG升高（OR=4.68,95%CI:3.97~5.51,P<0.001）均与高尿酸血症相关;TG升高分别与血压升高和中心型肥胖存在相加交互作用,交互作用指数S分别为1.47（95%CI:1.08~2.01）和1.41（95%CI:1.07~1.84）。 结论 代谢综合征及其组分与高尿酸血症相关,TG升高和中心型肥胖、血压升高对高尿酸血症患病有相加交互作用。     

谷胱甘肽S-转肽酶基因多态性与动脉粥样硬化发病机制的研究

既往研究已表明谷胱甘肽S-转肽酶(GSTs)存在基因多态性,这种突变可增加人体对癌源性物质及炎症性疾病的敏感性.近年的研究结果提示GSTs基因多态性与动脉粥样硬化密切相关,这种相关性使我们从分子水平上探讨动脉粥样硬化的发病机制,从而达到基于个体基因型采取预防及治疗措施.