乙酰胆碱和5—羟色胺对日本血吸虫雄性成虫细胞电活动的影响

微电极细胞内记录技术应用于研究乙酰胆碱（Ａｃｈ）和５—羟色胺（５—ＨＴ）对日本血吸虫雄性成虫皮层和肌细胞电活动的作用。实验结果显示：（１）Ａｃｈ对虫体机械活动和肌细胞（ｎ＝９６）电活动有明显抑制作用。阿托品能拮抗（Ａｃｍ）的作用，而使虫体活动和肌细胞电活动增强；（２）５—ＨＴ对虫体皮层细胞（ｎ＝１２３）和肌细胞（ｎ＝１０７）静息电位有去极化作用，去极化幅值为２—６ｍＶ，并能明显增强细胞放电频率。同时，也增强虫体活动度。赛庚啶能拮抗５—ＨＴ对虫体的作用；（３）虫体机械收缩活动与肌细胞放电频率成正比的关系。虫体细胞对Ａｃｈ和５—ＨＴ的作用具有明显量效反应。５—ＨＴ的作用与细胞膜Ｃａ２＋的流通有关。     

白细胞介素2和黄芪多糖对小鼠NK细胞作用的细胞化学和超微结构观察

本文报道在白细胞介素2(IL-2)及黄芪多糖(PA)作用下,小鼠NK细胞的细胞化学和超微结构变化。实验表明,NK细胞酸性磷酸酶、酸性醋酸酯酶及氯醋酸AS-D酯酶均为阳性。经IL-2和PA的处理,前两种酶的活性增加,阳性细胞百分率增高,并与NK活性相关。IL-2培养后的NK细胞超微结构表现为胞体变大,表面不规则,胞质丰富,细胞器增多等特点。     

乙酰胆碱酯酶阳性神经元在鼠脑的分布和形态特征

本文用乙酰胆碱酯酶(AChE)再生技术,研究AChE阳性神经元在鼠脑的分布和形态特征。按其染色程度,可见强度、中度和轻度三种染色细胞。强染色细胞多数是较大的多极细胞,主要分布于纹状体、基底前脑、下丘脑、黑质、红核、蓝斑,腹侧被盖区、臂旁核、桥被盖核和脑神经运动核。本文将AChE染色结果和胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组织化学资料进行了比较,对AChE和胆碱能神经元的关系,以及AChE阳性神经元的性质和意义,进行了讨论。     

未成熟树突状细胞诱导实验性自身免疫性重症肌无力耐受的试验研究

目的 探讨未成熟树突状细胞(iDC)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的影响。方法 用小剂量粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)体外诱导骨髓前体细胞，获得的iDC用乙酰胆碱受体(ACAR)负载后皮下接种同基因大鼠，3周后通过体外试验观察脾细胞对AChR的增殖反应，同时用AChR和完全弗氏佐剂(CFA)免疫大鼠，观察免疫7周后MG相关指标的改变。结果 小剂量GMCSF诱导所获得的iDC与成熟DC(mDC)相比，其表面MHCⅡ和共刺激分子CD80、CD86的表达低，摄取dextran-FITC的能力强但刺激同种T细胞增殖的能力弱。接种iDC、mDC、AChR负载的mDC的大鼠和对照组一样，体外脾细胞对AChR的刺激均强烈增殖，用AChR和CFA免疫后，产生明显的MG症状，重复电刺激出现明显衰减，血清AChRAb滴度明显增高，神经肌肉接头呈现典型的MG样改变；而接种AChR负载的iDC的大鼠脾细胞对AChR的刺激呈现明显的增殖抑制但对卵清蛋白的刺激仍强烈增殖，MG相关指标均未见明显改变。结论 骨髓前体细胞经小剂量GM-CSF诱导产生了iDC，AChR负载的iDC可诱导EAMG耐受。     

选择性破坏胰岛A细胞的大鼠空肠肌间神经丛胆碱能末梢VAChT的定量研究

目的　探讨胰岛A细胞与肠胆碱能神经的关系。方法　采用免疫组化SP方法检测硝酸钴选择性破坏胰岛A细胞的大鼠空肠肌间神经丛胆碱能末梢VAChT阳性反应物的变化 (注钴后 1,2 ,3,4,6 ,10d) ,并进行显微图象定量分析。结果　注钴后 2d开始 ,VAChT阳性反应物显著减少 (P <0 0 5 ) ;尤以 3,4d后最为显著 (P <0 0 1) ,10天后恢复。结论　胰岛A细胞可能参与肠胆碱能神经的功能调节     

坐骨神经损伤后大鼠脊髓腰段前角AChE的变化

结扎切断 SD 大鼠左侧坐骨神经或前后根后,在一定的存活时间序列里,用 Olympus显徽镜的测光装置对经 EL—Badawi 氏改良法显色处理后的脊髓腰段前角乙酰胆硷酯酶(ACHE)进行了相对变化率(Xo/Xc—1)×100%的测定。结果发现坐骨神经切断术后,术侧脊髓前角 AChE10天后增高22.1%;术后25天时减少到-20.2%;60天时又再次增高22.8%,呈双峰夹低谷的变化曲线。切断前后根后,术侧脊髓前角 AChE10天后明显下降(-21.1%);提示外周神经受损部位不同,脊髓前角 AChE 发生变化的情况不同.根据分析,本文将双峰夹低谷曲线分为1.应激期;2.调整期;3.恢复期.外周神经受损后有关神经元将出现变性和再生现象.神经变性和再生过程中形态学方面的研究至今已有百余年的历史;神经递质及其代谢酶在神经系统中正常分布的研究也有了几十的年历史;但在神经变性和再生的过程中,神经递质及其代谢酶的动态变化的研究正在兴起。神经元受损后神经递质及其代谢酶的动态性变化,在一定程度上反映了神经细胞对伤害性刺激的反应。1987年 Malatova 在狗发现 AChE 在远侧残根中是先显著下降,后轻微下降;在近侧残根中和在前角中是先升后降.但在更长时间里的变化情况怎样?以及在大鼠脊髓前角中的变化情况又如何?这种变化与外周神经损伤部位的关系又怎样?目前尚无报导。为了探讨这些问题,本文应用组化方法进行染色,利用照相显微镜的曝光时间对AChE 的染色强度作了相对量的测定。     

对氧磷酯酶1基因多态性与Ⅱ型糖尿病合并冠心病

对氧磷酯酶 (PON)是一种钙离子依赖性芳香酯酶 ,通过 apo A I紧密结合于 HDL 颗粒上 ,水解脂质过氧化物 ,防止L DL、HDL 和 DNA被氧化修饰 ,破坏 ox- L DL 中的溶血磷脂 ,具有心血管保护作用。PON基因是一个由 PON1、PON2、PON3基因组成的多基因家族 ,研究表明 PON1基因多态性是 型糖尿病合并大血管并发症的独立危险因素 ,分别是启动子区多态性、5 5位 Met/ L eu多态性 (等位基因 M/ L)、192位 Gln/ Arg多态性 (等位基因 A/ B)。     

中药升降胶囊对大鼠胃排空的影响

[目的]观察中药升降胶囊对大鼠胃排空的影响,并从红细胞乙酰胆碱酯酶活性和血浆胃动素(Mot)、生长抑素(SS)方面探讨其作用机制。[方法]将8周龄的SD大鼠随机分成B组(升降胶囊高剂量组),C组(升降胶囊低剂量组),D组(枳壳白术组),A组(正常对照组)和E组(西沙比利组)。用药10d后用同位素法检测其胃排空功能,微量羟胺法检测其红细胞乙酰胆碱酯酶活性,放免法检测其血浆Mot和SS。[结果]B、C、D组30min胃排空率分别为(51.44±6.38)%、(40.82±7.24)%和(40.22±7.16%,均高于八组的(33.18±6.32)%;3组红细胞乙酰胆碱酯酶活性、MOT和SS分别为:B组(0.856±0.128)μmol/h,(124.26±25.94)ng/L和(39.42±7.%)ng/L,C组(0.726±0.164)μmol/h,(119.86±29.38)ng/L和(38.33±7.64)ng/L,均高于A组的(0.576 ± 0.150)μmol/h,(91.28±26.84)ng/L和(28.22±7.68)ng/L。[结论]升降胶囊可促进胃排空,其机制可能与增强胆碱能神经功能及提高血浆Mot和SS水平有关。     

胃化学性炎性痛时幽门括约肌内肠神经系统神经递质的变化

为探讨大鼠幽门括约肌在化学性炎性痛时氮能和胆碱能神经元的变化,采用还原型辅酶Ⅱ和亚铁氰化铜直接显色的组织化学法,分别显示一氧化氮合酶（NOS）和乙酰胆碱酯酶（AChE)阳性神经元成分及甲醛诱发胃癌后2种神经元成的变化,结果显示：甲醛致胃炎性痛时大鼠幽门括约肌粘膜下丛及肌间神经丛NOS和AChE阳性神经成分活性均降低,仅于括约肌肠侧端或胃侧端偶见单个分布的2种酶弱阳性胞体,肌内2种神经纤维减少,酶活性也弱。图像分析肌为NOS和AChE阳性神经纤维活性平均光密度,甲醛组比对照组均显著降低（P＜0．01）。提示在甲醛引起的胃急性化学性炎性痛时肠神经系统中NO－和ACh能神经参与了幽门括约肌活动的调控。     

东莨菪硷对兔急性脑损伤保护作用的实验研究

目的 :研究M受体拮抗剂东莨菪硷对兔急性脑损伤的保护作用 ,并初步探讨乙酰胆碱 (ACh)在创伤性脑伤早期病理变化中的作用。方法 :用自由落体打击器制作兔脑外伤模型 ,并于伤后 5min ,2h腹腔注射东莨菪硷 ,用经颅多谱勒监测大脑中动脉血流速度和搏动指数的变化 ;取脑组织检测Ca2 +、伊文思蓝 (EB)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,并作病理检查。结果 :病检证实本模型符合临床所见加速性脑损伤的病理变化 ,东莨菪硷可降低兔脑外伤后脑组织中Ca2 +,MDA ,EB含量 ,升高SOD ,增加脑血流。结论 :脑外伤后早期ACh可致神经元钙超载、氧自由基反应、脑血管痉挛和血脑屏障 (BBB)通透性增强 ,M受体拮抗剂东莨菪硷可改善这些病理变化 ,具有脑保护作用