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101.
102.
目的 :探讨外伤性下颈椎行颈前路融合内固定(anterior cervical fusion,ACF)术后邻近节段矢状面角度丢失的相关因素。方法:回顾性分析396例行ACF治疗的下颈椎外伤患者,记录患者年龄、性别、随访时间、手术方式、入院及末次随访ASIA评分(ASIA分级A~E级分别记为1~5分),在颈椎侧位X线上测量上区域角、下区域角、局部后凸角、融合节段角度、邻近椎体及椎间隙角度等相关参数,回顾所有患者术前MRI、CT,明确邻近节段损伤情况,所有患者局部后凸角术后角度丢失大于5°归为A组(术后邻近节段角度丢失组,23例),术后邻近节段角度无丢失为B组(373例),并通过T检验、χ2检验、Fisher确切概率法对以上相关因素行两组间对比分析,采用Logistic回归分析ACF术后邻近节段角度丢失发生的危险因素。分析邻近节段椎间隙、椎体及融合节段角度在局部后凸角、上区域角、下区域角中所占比例,明确ACF术后邻近节段角度丢失的主要部位。结果:ACF术后邻近节段角度丢失发生率为5.81%(23/396),A、B组年龄分别为48.26±8.61岁、31.04±6.17岁,入院时ASIA评分两组分别为3.5±0.8、3.7±1.0,差异均有显著性(P=0.021,P=0.045)。手术方式、性别、随访时间、末次随访ASIA评分在A组和B组间差异无显著性(P0.05)。两组患者术前CT、MRI上显示非手术节段MRI椎间盘信号异常(A组3/23,B组13/373)、不伴椎间韧带复合体损伤的单侧非移位型关节突骨折(A组2/23,B组0/373)有显著性差异(P0.001,P=0.003)。多变量回归分析显示年龄、MRI上非手术节段椎间盘信号异常、不伴椎间韧带复合体损伤的单侧非移位型关节突骨折是ACF术后邻近节段矢状面角度丢失的危险因素(P分别为0.031、0.006、0.002),入院时ASIA评分与ACF术后邻近节段后凸畸形发生无相关性(P=0.301)。上邻近第1椎间隙角度丢失在局部后凸角、上区域角、下区域角角度丢失中分别为78.07%、85.00%、90.19%,上邻近第1椎间隙角度丢失是邻近节段角度丢失的主要成分。结论:ACF术后局部角度丢失有一定发生率,年龄、MRI上非手术节段椎间盘信号异常及不伴椎间韧带复合体损伤的单侧非移位型关节突骨折是ACF术后后凸畸形发生的危险因素,以上邻近节段角度丢失为主。 相似文献
103.
对力学刺激的识别和反应是生物体的重要功能。触觉、听觉、压力感受器、本体感受器及重力感受功能都与力学信号的感受、传递机制有关。体内组织的形成、发展方式与其所受的应力有关,例如骨组织的结构与其内部应力分布有关,应力大的部位骨组织密度大,应力小的部位骨密度小[1]。骨组织能用最少的骨量来满足运动功能所需的骨强度。当因衰老或力负荷减少使骨量下降时,应力小的部位骨量丢失常常较快,应力大的部位骨量保存常常较好。可见骨组织能根据外界负荷和内部应力来调节整体骨量的增减和内部骨量的分布及构造。但骨组织对力负荷的感… 相似文献
104.
105.
Nrf2-ARE通路与肌萎缩侧索硬化 总被引:1,自引:0,他引:1
肌萎缩侧索硬化(ALS)是以选择性上、下运动神经元丢失为特征的慢性进行性神经系统变性疾病,目前发病机制不清,无有效治疗方法。ALS大部分为散发性,5~10%为家族性,两者临床表现相似。SOD1是首个发现与ALS相关的突变基因,约占家族性ALS的10~20%,其他引起ALS的突变基因包括FUS(fusedinsarcoma)/TLS(translocatedinliposareoma)、 相似文献
106.
ALS诊断中需要注意的问题 总被引:2,自引:0,他引:2
刘亚玲 《脑与神经疾病杂志》2005,13(2):F003-F004
<正>肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是成人运动神经元病(motor neuropathy)中最常见的形式,年发病率为2/10万~3/10万。主要的病理特征为脊髓前角的a运动神经元、大脑皮质的Betz细胞及脑干的运动神经核(眼肌运动神经核除外)的神经元丢失,皮质脊髓束和皮质脑干束变性。临床表现为肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤及肌张力增高、腱反射亢进、病理征(+),一般无感觉异常及大小便障碍。发病机制不清,缺乏有效的治疗方法,患者的存活期仅有3~5年。本文仅就诊断过程中需要注意的问题加以综述。 相似文献
107.
Akt/PKB信号通路与胃癌的相关研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
最初自AKR小鼠胸腺瘤细胞株中分离出一株具有转化能力的逆转录病毒AKT8,并将病毒基因组中非病毒序列定义为病毒癌基因v-akt.而后病毒癌基因akt及人类同源物AKT1、AKT2被分子克隆,同时检测到一例原发性胃癌AKT1扩增20倍[1].v-akt及其人类同源物编码的蛋白激酶与蛋白激酶C、蛋白激酶A相似,又被称为蛋白激酶B(PKB).Akt/PKB作为磷酸肌醇3激酶(P13K)的下游效应器参与调节细胞生理活动,如细胞生存与凋亡、增殖和代谢等.信号通路中的成员出现异常时.如P13K或Akt基因扩增、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)突变或杂合子丢失等,可促进肿瘤的发生发展.近年Akt/PKB信号通路正逐渐成为肿瘤发生机制及治疗的研究热点,其中也包括胃癌.…… 相似文献
108.
109.
谢晶芹 《临床合理用药杂志》2011,(22):148-148
蛋白丢失性肠病(PLE)系指血浆成分,特别是血浆蛋白由胃肠道黏膜向胃肠腔内异常漏出,导致蛋白从粪便中过多丢失的临床综合征。主要由于小肠淋巴管扩张、右心功能衰竭、肝 相似文献
110.
目的观察胃癌及癌前病变组织中survivin、PTEN的表达变化,分析其与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法选取胃切除及胃镜活检标本190例,其中正常胃黏膜25例,不完全型大肠化生25例,轻、中、重度不典型增生90例,胃癌50例。采用EnVision免疫组化法检测各组织中的survivin、PTEN,采用W-S银染法及美兰染色法检测各组织中的HP。结果survivin表达从正常胃黏膜到胃癌呈逐渐上升趋势(P〈0.05),而PTEN表达则呈递减趋势(P〈0.05);胃癌组织中survivin与PTEN表达呈负相关(r=-0.472,P=0.000);HP感染率从正常胃黏膜到胃癌呈逐渐升高(P〈0.05);在胃癌组中,HP阳性者survivin表达明显高于HP阴性者(P〈0.05),而PTEN表达则明显低于HP阴性者(P〈0.05),其余各组HP阳性者与HP阴性者差异均无显著性(P〉0.05)。结论胃癌及癌前病变组织中,survivin蛋白逐渐增高,PTEN表达逐渐降低;HP致癌作用可能最终是通过癌基因实现的。葛恒发 相似文献