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71.
三叉神经痛、面肌痉挛的病因绝大部分是搏动性责任血管压迫相应颅神经根出脑干区(root exit zone,REZ)所致,临床上保守治疗效果不佳.笔者在2001年3月至2004年5月,对14例三叉神经痛、面肌痉挛患者施行经后颅窝乙状窦后入路显微血管减压术(microvascular decompression,MVD),效果满意.现报告如下.  相似文献   
72.
微血管减压术的治疗与病因探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
微血管减压术的治疗与病因探讨涂通今近年来发现,用外科方法做微血管减压术对解除颅神经压迫征有效。新资料证明,三叉神经痛、半侧面肌抽搐、舌咽神经痛以及痉挛性斜颈症等,可能是由于邻近的血管压迫神经所致。三叉神经痛是因三叉神经根在进入桥脑处被小脑上动脉分支压...  相似文献   
73.
74.
怪怪的脸痛似中邪 广东茂名一位六旬老伯,身体一直不错,可这两年他得一种脸痛的怪病。吃东西不敢咀嚼,匆匆嚼两下就咽得下去,连洗个脸、刷刷牙、剃胡须也要战战兢兢,因为无论是说笑、打哈欠、张口咀嚼,或是稍稍触碰口腔内、面颊部,都可能引来面部一阵阵钻心刺骨的剧痛。有时在睡眠中或许是面部碰到了枕头,突然痛醒,搅得他常常彻夜难眠。  相似文献   
75.
76.
为了研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在三叉神经痛动物模型中的表达,将24只雄性SD大鼠分为三叉神经痛模型组和对照组两组,模型组大鼠以铬制羊肠线疏松结扎大鼠一侧眶下神经,对照组大鼠眶下神经不结扎。应用免疫组化和免疫荧光染色方法,分别检测大鼠三叉神经节(TG)和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)中磷酸化ERK(p-ERK)的表达。本研究发现p-ERK在模型组和对照组大鼠的TG和Vc中均有不同程度的表达,但模型组大鼠中p-ERK表达明显高于对照组(P<0.05)。提示ERK可能参与了三叉神经痛(TGN)痛觉信号的传导,在三叉神经痛的发病机制中发挥重要的作用。  相似文献   
77.
目的探讨神经内镜下小骨窗开颅微血管减压术治疗原发性三叉神经痛(PTN)的效果。方法60例PTN患者随机分为两组各30例,对照组采用显微镜下血管减压术治疗,观察组采用神经内镜下小骨窗开颅微血管减压术治疗。比较两组的治疗效果、并发症以及复发率。结果两组的治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的术后并发症发生率为6.67%,显著低于对照组的26.67%(P<0.05)。随访2年,两组的复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论神经内镜下小骨窗开颅微血管减压术治疗原发性三叉神经痛的效果好,术后并发症发生率及复发率低。  相似文献   
78.
目的:观察局部注射药物与口服药治疗三叉神经痛的疗效差异。方法:选择门诊三叉神经痛的患者,并随机分成两组,即口服药物组给予卡马西平100mg1-2次/天,若不能止痛每天增加100mg ,直到控制疼痛为止,将最小有剂量作为维持量,一般为600-800mg/d,共36例。局部药物注射组以4%氢羟强的松龙0.5ml加2%利多卡因1.5ml混合后准确地注射到罹患神经通过的骨孔处,共32例。结果:口服药物组6个月有效27例,有效率75%,局部药物注射组6个月有效30例,有效率94%。结论:局部药物注射组的疗效明显优于口服药物组。  相似文献   
79.
三叉神经痛的病因及发病机制的研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
孙卫革  姜晓钟  赵云富 《上海医学》2001,24(12):763-766
三叉神经痛 (trigeminalneuralgia ,TN)被认为是人类最痛苦的疾病之一 ,关于它的病因及发病机理尚不十分明确 ,以前文献提及较多的是周围病因学说 (即认为周围神经的脱髓鞘变是TN的病理基础 )和中枢病因学说 (即三叉神经脊束核抑制机能的受损是TN发作的重要因素 )。根据近年来的文献报道 ,免疫和生化因素的作用也与TN的病理机制密切相关。本文对TN的病因和发病机制作一综述。临床特点 :TN多发生于 5 0岁以上 ,女性多于男性 ,大多为单侧 ,以面部三叉神经一支或几支分布区突发的短暂剧痛为特点 ,性质多为针刺…  相似文献   
80.
对 6 8例原发性三叉神经痛患者施行阿霉素神经干注射治疗。全部病例均在术后 2周内三叉神经痛症状消失 ,其中 6 3.2 %在术后 2 4h内痛疼消失 ;2 8.9%在术后 1周内疼痛消失 ;7.9%在术后 2周内疼痛消失。随访结果显示 ,3年内复发率为 10 .3% ,3~ 5年复发率为 15 .4%。该方法具有复发率低、疗效肯定、安全、微创等特点。  相似文献   
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