胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中的抗氧化作用及其最佳治疗剂量和时间窗

目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。应用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学法,分别测定血清和脑组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果,根据血清MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5 h腹腔注射10、20、10 mg/kg体质量。根据脑组织MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5 h腹腔注射10、20、20 mg/kg体质量。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的角度综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量最佳组合为脑缺血1.5 h腹腔注射10～20 mg/kg体质量。     

丹参酮ⅡA在3T3-L1脂肪细胞中促进脂联素的组装(英文)

目的:研究丹参酮IIA对3T3-L1脂肪细胞中脂联素表达和蛋白多聚化的作用。方法:用油红染色鉴定3T3-L1脂肪细胞的分化状态。用Real-time PCR检测基因的mRNA表达水平。用2%15%梯度SDS-PAGE及Western blot检测脂联素三种聚体。用siRNA技术进行基因沉默。结果:本研究发现传统中药丹参中的萘醌二萜类成分丹参酮IIA在脂肪细胞中激活AMPK通路,同时抑制脂肪细胞分化,降低脂联素的表达。而在前体脂肪细胞分化过程或成熟脂肪细胞中加入丹参酮IIA进行处理,均明显促进脂联素的多聚化,增加高聚体的浓度。抑制AMPK通路能够解除丹参酮IIA对脂联素的作用。结论:丹参酮IIA通过激活AMPK在3T3-L1脂肪细胞中促进脂联素的组装。     

中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭临床研究

目的：观察清肺化痰汤联合无创间歇正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法：60例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机平均分为试验组和对照组。对照组给予常规西药和无创间歇正压通气治疗;试验组在对照组的基础上给予清肺化痰药汤。观察两组患者治疗前后的动脉血气分析指标、两组成功脱机患者的无创通气时间。结果：治疗后两组患者的动脉血气分析pH值和PaO2均较治疗前明显升高（P〈0.05）,PaCO2明显下降（P〈0.05）;试验组在改善PaO2和PaCO2方面明显优于对照组（P〈0.05）。试验组呼吸机通气时间明显短于对照组（P〈0.05）。结论：清肺化痰汤配合无创间歇正压通气救治COPD合并呼衰（Ⅱ型）可改善患者的肺功能,缩短呼吸机通气时间,疗效显著。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB、血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的:观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其受体(AT1R)表达的影响。方法:采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后测定肾组织NF-κB、ATⅡ和AT1R-mRNA表达。结果:模型组大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达均较正常组明显升高(P0.01);三个剂量治疗组与模型组比较均有不同程度下降。结论:抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达延缓肾纤维化进展。     

杜仲苷对炎性环境下软骨细胞的增殖和Ⅱ型胶原蛋白分泌的影响

目的：观察杜仲苷对IL-1β刺激大鼠体外软骨细胞的增殖及Ⅱ型胶原蛋白分泌的影响。方法：利用IL-1β刺激建立体外大鼠软骨细胞炎性模型,实验分为空白组、IL-1β组、10μM杜仲苷组、100μM杜仲苷组、500μM杜仲苷组、1000μM杜仲苷组;空白组加入10%FBS培养液,IL-1β组加入10ng/mL IL-1β＋10%FBS培养液,4个不同浓度杜仲苷组分别加入10μM、100μM、500μM、1000μM杜仲苷＋10ng/mL IL-1β＋10%FBS培养液,分别培养48小时,采用CCK8检测软骨细胞增殖活力及Ⅱ型胶原蛋白的分泌。结果：IL-1β组的OD值低于空白组（P〈0.05）;4个不同浓度杜仲苷组的OD值均高于IL-1β组（P〈0.05）,且存在一定的量效关系;4个不同浓度杜仲苷组的Ⅱ型胶原蛋白表达均高于IL-1β组（P〈0.05）,且存在有一定的量效关系。结论：杜仲苷可以提高体外大鼠软骨细胞炎性环境下的增殖活力,促进Ⅱ型胶原蛋白的分泌,表明杜仲苷对体外大鼠软骨细胞有一定的抗炎保护作用。     

清热化瘀Ⅱ号方对急性缺血性中风患者神经功能及中医证候评分的影响

目的通过观察清热化瘀Ⅱ号方对缺血性中风患者神经功能缺损评分、中医证候评分的影响,评价其对急性缺血性中风的中医证候疗效。方法选取急性缺血性中风患者72例,随机分为治疗组与对照组,每组36例。在常规治疗基础上,治疗组予清热化瘀Ⅱ号方治疗,对照组予天丹通络胶囊治疗,从K患者入院并筛选分组后开始给药,两组均治疗2周,观察并比较治疗前后两组患者神经功能缺损的评分、中医证候疗效及中医证候证候积分值。结果两组治疗前神经功能缺损评分差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。中医证候疗效总有效率治疗组为91.18%,对照组为71.43%,治疗组优于对照组（P〈0.05）,且治疗组中医证候积分减少明显优于对照组（P〈0.01）。结论清热化瘀Ⅱ号方可明显改善急性缺血性中风患者神经功能缺损评分及中医证候评分。     

健康志愿者口服冠心Ⅱ号煎剂后血清中药物化学成分变化研究

目的考察冠心Ⅱ号煎剂口服后化学成分在人血清中的存在状况。方法用3种预处理方法和2种高效液相色谱条件对健康人服用冠心Ⅱ号煎剂后含药血清进行指纹图谱分析,并与煎剂进行比较。结果煎剂、含药血清中的差异色谱峰数目分别不超过30个、10个,后者未检测到丹参素、原儿茶醛、川芎嗪和芍药苷。结论复方制剂中吸收入血的可测化学成分数目有限,其进入体内的化学成分可能“数目相对有限”;口服复方制剂后,原有的部分化学成分可能不以原形存在于血中。     

血栓形成机制及血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂的研究进展

血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa与纤维蛋白原的结合是血小板聚集的终末共同途径,因而GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂可有效地预防血小板介导的血栓形成。本文对血栓形成的机制以及近年来GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在抗血栓方面的研究进展作一简要综述。     

盐酸替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后心肌组织灌注水平的影响

目的探讨盐酸替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行急诊冠脉介入术（PCI）后心肌组织的再灌注影响。方法符合STEMI入选取标准的患者48例,随机分为治疗组26例和对照组22例,治疗组常规给予低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、调脂等治疗,术中加用盐酸替罗非班以输液泵持续泵入,对照级除未加盐酸替罗非班外,其他治疗同治疗组。2组术中都常规应用普通肝素。联合应用TMP（Timi myocardial perfusion）和SumSTR（Sum ST-segment resolution）方法对心肌组织的灌注进行评价。结果2种评价方法均显示：治疗组急诊PCI后心肌组织灌注优于对照组（P〈0.05）。结论盐酸替罗非班能明显改善STEMI患者急诊PCI后心肌组织的再灌注水平。     

丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠的心肌凋亡及miR-133水平的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对于心力衰竭大鼠心肌凋亡的影响及调控miR-133水平的机制。方法 采用胸主动脉缩窄法(TAC)建立心力衰竭大鼠模型,并给予连续12周的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,同时部分心力衰竭大鼠皮下植入渗透泵持续泵入miR-133抑制剂antagomirs,以观察其抑制miR-133的水平。分析12周后的血流动力学情况、心肌细胞的凋亡情况（采用TUENL法)、心肌促凋亡基因（Bax和Caspase-3)以及抑制凋亡基因（Bcl-2)的表达情况（采用Western blot及RT-PCR法)。结果 与假手术比较,TAC处理可导致心功能恶化（除平均动脉压外),心肌细胞的凋亡水平升高,Bax和Caspase-3蛋白和mRNA水平均上升,miR-133及Bcl-2蛋白和mRNA水平均下调;给予丹参酮ⅡA处理的TAC大鼠,除了心功能中的心率没有改善外,其余指标均有显著改善,且差异有统计学意义;皮下连续泵入antagomirs能够部分消除丹参酮ⅡA的作用。结论 丹参酮ⅡA可降低心力衰竭大鼠的心肌凋亡水平,可能的机制是上调miR-133水平实现的。