氯化镉对小鼠肝脾系数及病理组织学变化影响的研究

目的:探讨氯化镉(CdCl₂)暴露对小鼠肝脾系数及病理组织学的影响。方法:选取健康成年SPF级ICR小鼠24只,按照随机数字表法分为4组,每组6只,分别是氯化镉染毒组(包括CdCl₂ 2.0、1.0、0.5 mg/kg)和生理盐水(NS)对照组,小鼠正常饮食,每组经腹腔连续注射14 d后取材,分别计算各组小鼠的肝脾系数,HE染色镜下观察肝脏和脾脏的病理学改变,检测血清谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(CAT)含量。结果:连续染毒14 d后,各组小鼠体质量增加程度不同(F=4.096,P<0.05),各染毒组(0.5、1.0、2.0 mg/kg)肝脏系数分别为(6.41±0.52)g/100g、(6.36±0.40)g/100g和(6.45±0.47)g/100g,高于对照组的(5.39±0.58)g/100g(F=6.347,P<0.05);镜下观察发现,部分肝细胞水肿、坏死、炎细胞浸润、脂肪变性,脾脏增大、增重,各染毒组(0.5、1.0、2.0 mg/kg)脾脏系数分别为(1.06±0.06)g/100g、(1.18±0.24)g...     

噪音对肥胖小鼠肝脏损伤机制的研究进展

噪音是危害人类公共健康的重要因素,长期暴露于噪音可能诱发氧化应激,胰岛素抵抗及肠道菌群失调等造成肝脏损伤.本文综述噪音对肥胖小鼠肝脏的损伤机制以及几种肝损伤早期检测指标.     

芪龙祛瘀合剂对缺血性脑卒中的保护作用及其初步机制探究

目的：芪龙祛瘀合剂对缺血性脑卒中的保护作用及其初步的机制。方法：建立小鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,随机将小鼠分为假手术组、模型组、芪龙祛瘀合剂低剂量组（10 g/kg）、中剂量组（20 g/kg）和高剂量组（30 g/kg）;造模结束后灌胃给药,24 h后进行神经功能评分;用TTC染色评估小鼠脑梗死体积;采用免疫组化观察小鼠皮层神经元的数量、小胶质细胞及星形状胶质细胞活化的情况;采用Western Blot检测SOD1、SOD2、CAT和GPX-4的表达;采用ELISA试剂盒检测IL-6、TNF-α和IL-1β的表达。结果：与模型组比较,中剂量和高剂量芪龙祛瘀合剂均能改善小鼠的神经功能损伤及脑梗死体积、改善MCAO后的神经功能缺损（P<0.05）。同时高剂量芪龙祛瘀合剂能够明显减少梗死皮层神经元的损伤,小胶质细胞及星形胶质细胞的激活,升高CAT和GPX-4蛋白水平,减轻脑内ROS的表达,减少IL-6、TNF-α和IL-1β炎症因子的表达（P<0.05）。结论：芪龙祛瘀合剂对小鼠脑缺血再灌损伤有保护作用,其作用机制与其有抗炎及抗氧化作用密切相关。     

右归丸对糖尿病性勃起功能障碍大鼠海绵体组织氧化应激的影响

目的：通过观察右归丸对糖尿病性勃起功能障碍（DED）大鼠阴茎海绵体组织氧化应激的影响,探讨右归丸治疗DED的作用机制。方法：成熟的雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建大鼠糖尿病模型,阿扑吗啡（APO）试验观察大鼠勃起功能情况并筛选DED模型。将DED大鼠分成模型组（10只）、右归丸组（10只）,并设雄性SD大鼠10只为空白对照组。给药8周后,阿扑吗啡试验观察大鼠的勃起状况;取大鼠尾静脉血测定葡萄糖值水平;取大鼠的阴茎海绵体组织,测定丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）活性,TUNEL染色测定海绵体组织内皮细胞的凋亡状况;Western blot测定核因子E2相关因子（Nrf2）和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达水平。结果：(1)与对照组比较,模型组血糖水平升高,勃起功能下降,抗氧化能力减轻,细胞凋亡增加;(2)与模型组比较,右归丸组总勃起次数增加,勃起潜伏时间减少,血糖水平无明显差异,但MDA含量明显降低（P<0.05）,SOD和GSH-Px活力以及Nrf2和HO-1蛋白表达明显升高（P<0.05）,细胞凋亡减少。结论...     

核因子红细胞2相关因子2在毒死蜱毒性机制中的作用

毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)是一种广泛使用的有机磷农药,其对人类健康和生态系统的潜在风险已引起广泛关注。CPF主要通过抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)发挥杀虫作用,但越来越多的研究表明,CPF的毒性作用远不止于此,也与氧化应激、炎症反应、 细胞死亡等多种生物学过程密切相关,因而可能导致神经退行性疾病、生殖发育障碍以及其他慢性健康问题。核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)作为一种关键的抗氧化应激调节因子,具有显著的保护作用。本文旨在综述Nrf2在调节CPF诱导的氧化应激、神经毒性、细胞死亡和炎症反应中的作用机制,探讨其作为潜在治疗靶点的前景,以为开发新的CPF中毒治疗策略提供理论基础。     

葛根素对2型糖尿病患者脂肪因子、氧化应激及胰岛素抵抗的影响

目的:观察葛根素对2型糖尿病患者脂肪因子、氧化应激及胰岛素抵抗的影响。方法:将80例2型糖尿病患者随机分为2组,每组40例,2组均给予饮食控制和胰岛素治疗,观察组同时以葛根素注射液400 mg+0.9%氯化钠注射液250 mL静脉点滴,1次/d。2组均治疗4周。比较2组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(FPG2h)、糖化血红蛋白(HbA1c)、瘦素(LEP)、脂联素(APN)、空腹胰岛素水平(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)水平。结果:FPG、FPG2h、HbA1c治疗前后组内比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后组间比较差异无统计学意义(P0.05)。SOD、MDA、GSH-Px及LEP、APN、FINS观察组治疗前后比较,差异有统计学意义(P0.05);对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后2组组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:葛根素可明显影响2型糖尿病患者脂肪因子水平,氧化应激反应,改善胰岛素抵抗。     

番茄叶醇提物急性毒性及其抗氧化应激损伤研究

目的:探讨番茄叶醇提物的急性毒性及其对脂多糖(LPS)诱导急性炎症致氧化应激损伤大鼠的保护作用。方法:急性毒性试验是采用经口途径给予番茄叶醇提物,测定小鼠的半数致死量(LD50),并观察急性中毒表现。50只SD大鼠分为正常组、模型组与番茄叶醇提物6.54g/kg、3.27g/kg和2.18g/kg给药组,灌胃给药10 d。腹腔注射LPS复制急性炎症模型,以酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)和超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平。结果:番茄叶醇提物单次灌胃给药的LD50为65.39g/kg。番茄叶醇提物可明显提高急性炎症大鼠血清SOD、GSHpx水平,并显著降低Hs-CRP水平。结论:番茄叶醇提物可拮抗LPS引起的急性炎症的氧化应激损伤。     

淫羊藿素在帕金森病模型中抗线粒体功能障碍与抗氧化应激机制的研究

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种与年龄有关的中枢神经系统退行性疾病,其发病率仅次于阿尔茨海默病。PD的临床表现为运动迟缓、姿势步态障碍、静息震颤、僵硬。到目前为止,PD的发病机制尚不明确。越来越多的证据表明线粒体功能障碍和氧化应激在神经退行性疾病PD发病机制中发挥关键作用,故抗线粒体功能障碍及氧化应激可能是治疗PD的重要手段。淫羊藿素(Icartin,ICT)是从淫羊藿中提取出的黄酮类成分,是一种重要的天然抗氧化剂,具有清除自由基、抗炎、抗免疫抑制、延缓衰老及神经保护等作用。本文综述了淫羊藿素通过激活IGF-1受体介导的PI3K/AKT信号通路、激活Nrf2/ARE及MAPK信号通路,发挥抗线粒体功能障碍及抗氧化应激作用,旨在为淫羊藿素或其衍生物临床应用于PD的防治提供参考依据。     

硫化氢在慢性阻塞性肺疾病的作用与机制

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种慢性气道炎症性疾病,其发病机制尚不完全清楚,目前认为与炎症、氧化应激、蛋白酶/抗蛋白酶失衡和自主神经系统功能障碍有关,吸烟是主要的致病危险因素。硫化氢(hydrogen sulfide, H₂S)是一种新型内源性气体递质,多项研究证实其可作为COPD的生物标志物,并在COPD治疗中起抗炎、抗氧化应激作用,对气道重塑及肺血管重塑具有保护作用,通过人为调控内源性H₂S合成或使用H₂S外源性供体体外给药可能会成为未来COPD治疗的新策略。本文就硫化氢在COPD的作用与机制进行综述。     

miR-202-5p靶向下调SOX6表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究

目的:探讨miR-202-5p靶向SOX6对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响.方法:体外培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,构建心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.将H9C2细胞随机分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+miR-con组、缺氧复氧+miR-202-5p组、缺氧复氧+miR-202-5p+pcDNA组、缺氧复氧+miR...