番石榴叶通过miR-361-5p调控Zucker糖尿病肥胖大鼠胰岛β细胞功能的机制研究

目的 探讨番石榴叶提取物对Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠胰腺组织microRNA表达水平的影响.方法 实验共纳入12只6周龄雄性ZDF大鼠及6只同龄雄性Zucker瘦型(Zucker lean,ZL)大鼠,适应性喂养1周后,ZDF大鼠使用高脂饲料喂养,ZL大鼠使用普通饲...     

急性髓系白血病患者血清miR-370、miR-203的表达及临床意义

目的:探讨microRNA-370 (miR-370)、microRNA-203(miR-203)在急性髓系白血病(AML)患者血清中的表达情况,并分析其临床诊断和预后意义.方法:选取AML患者57例为实验组,健康体检者21例作为对照组.采集各组人员的空腹静脉血,采用实时荧光定量PCR法检测各组miR-370、miR2...     

LINC01018通过miR-297调控胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡及放射敏感性

目的:探讨长基因间非编码RNA(long intergene non-coding RNA,LINC)01018是否通过抑制miR-297调控胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡及放射敏感性.方法:收集于青海省第五人民医院接受手术的胃癌患者(21例)及化疗抵抗胃癌患者(19例)的癌组织和癌旁组织,以qPCR检测胃癌组织、化...     

miR-4324与Talin2在乳腺癌中高表达

目的 探讨miR-4324对踝蛋白2(Talin2)调控和乳腺癌细胞的影响及临床意义。方法 利用免疫组化法检验Talin2在乳腺癌组织（BCT）和对应癌旁乳腺组织（PCBT）的表达,结合病理资料分析Talin2与乳腺癌预后及病理特征间的关联;qRT-PCR法测定miR-4324在BCT和PCBT的表达;人乳腺癌细胞株（SKBR-3）体外培养,分为Control对照组（正常培养)及相关转染组（转染相关片段）：miR-4324 mimics组;miR-4324 inhibitor组;miR-4324 NC组;si-Talin2组;miR-4324 inhibitor+si-Talin2组。通过细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭实验,检测SKBR-3的生物学活性改变;通过qRT-PCR及Western-blot实验测定Talin2的表达;利用荧光素酶活性实验验证miR-4324对Talin2靶向表达;利用Transwell回复实验验证miR-4324调控Talin2影响SKBR-3细胞的迁移能力。结果 Talin2在BCT中的表达高于PCBT,并与淋巴结转移、HER-2的高表达有关（P<0.0...     

靶向抑制miR-155增加骨髓瘤细胞对化疗药物的敏感性

目的:探讨靶向抑制miR-155对骨髓瘤细胞化疗敏感性的影响,并研究其分子作用机制.方法:利用qRT-PCR测定人骨髓瘤细胞株及耐药株中miR-155的表达水平;利用LipofectamineTM 2000将miR-155 inhibitor和阴性对照转染至人骨髓瘤耐药细胞株中;利用MTT法检测转染后人骨髓瘤耐药细胞对...     

小细胞肺癌中miR-194-5p的表达及与MEX3a的相关性

目的:检测小细胞肺癌中微小RNA-194-5p(miR-194-5p)的表达,探讨其临床意义,并关注其与重组人类核糖核酸结合蛋白3a(MEX3a)的关系.方法:选择小细胞肺癌患者共51例作为观察组,分别选择大细胞癌10例、典型类癌10例、不典型类癌5例作为对照组.应用实时荧光定量PCR法检测miR-194-5p的表达,...     

鸦胆亭上调miR-29a-3p抑制非小细胞肺癌H1299细胞增殖、迁移与侵袭

本研究主要探讨鸦胆亭(bruceantin,BCT)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞的增殖、侵袭与迁移的抑制作用及其机制.采用MTT法检测BCT对NSCLC细胞株的细胞毒作用;采用集落形成、划痕和Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移与侵袭能力;Wester...     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织及血清中miR-200b和miR-655的表达水平及其临床意义研究

目的 分析溃疡性结肠炎(UC)患者血清及肠黏膜组织中miR-200b和miR-655的表达水平,探讨其与疾病活动度的关系。方法 选择2016年10月至2019年6月该院消化内科收治的UC患者36例,根据改良的Mayo评分系统将其分为内镜下活动期组(20例)和内镜下愈合期组(16例),另选择同期健康志愿者20名作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肠黏膜组织及血清样本miR-200b、miR-655的表达水平,并进行三组间比较。结果 对照组肠黏膜miR-200b、miR-655表达水平显著高于内镜下活动期组和内镜下愈合期组(P <0.05),而内镜下活动期组与内镜下愈合期组比较差异无统计学意义(P>0.05)。内镜下活动期组血清中miR-200b、miR-655水平高于内镜下愈合期组和对照组,差异有统计学意义(P <0.05),但后两组血清miR-200b、miR-655水平比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 血清miR-200b、miR-655表达水平有可能间接反映UC患者的肠黏膜损伤情况。     

miR-217靶向MAPK1抑制胃癌细胞侵袭转移作用研究

目的：研究miR-217靶向MAPK1与胃癌侵袭转移的关系。方法在3个不同分化的胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901、BGC-823中通过qRT-PCR技术检测miR-217情况,Western blot检测MAPK1表达,Transwell实验分析miR-217下调MAPK1表达后胃癌细胞侵袭转移能力改变。结果低分化人胃癌细胞株中MAPK1低表达,而miR-217高表达,中、高分化人胃癌细胞株中MAPK1高表达,而miR-217低表达（P＜0.05）;SGC-7901-miR-217mimics细胞株中miR-217表达增高,而MAPK1表达下调（P＜0.05）;而SGC-7901、SGC-7901-miR-Scramble、SGC-7901-miR-217-PM 3个细胞株中miR-217表达水平较低,而MAPK1表达水平较高（P＞0.05）。 SGC-790-miR-217 mimics侵袭细胞计数明显低于其他3组（P＜0.05）,SGC-7901、SGC-7901-miR-Scramble、SGC-7901-miR-217-PM 3组之间侵袭细胞计数无显著性差异（P＞0.05）。结论 miR-217能靶向结合MAPK1,降低其表达水平并抑制胃癌细胞的侵袭和转移。