黄芪多糖对NOD鼠胰岛细胞因子基因表达的影响

目的　探讨黄芪多糖 (APS)以NOD小鼠 1型糖尿病免疫干预的分子机制。方法　应用RT CPR技术分别检测APS处理组和对照组NOD小鼠所有胰腺组织内 15条细胞因子mRNA的表达水平。结果　与对照组相比 ,APS组IL 1β、IL 2、IL 6、IL 12、TNF α、INF γ、Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调 ,IL 4、IL 5、IL 10、TGF β、Bcl 2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论　APS能纠正NOD小鼠Th1/Th2型细胞 /细胞因子的免疫失衡状态 ,预防或延缓 1型糖尿病的发生     

结构和热分析研究环戊二烯-甲萘醌加合物的逆Diels-Alder反应

晶体结构分析显示环戊二烯-甲萘醌加合物的C4-C14键被它的角甲基空间效应所弱化,热分析(TG-DSC)研究显示在130℃该加合物的逆Diels-Alder反应趋势得到加强。根据这些结果,推论并证实了环戊二烯-维生素K1加合物具有更强的逆Diels-Alder反应趋势。     

1,25-二羟维生素D3对人胃黏膜上皮细胞恶性转化过程的影响

目的 研究1,25-二羟维生素D3(骨化三醇)在化学致癌剂N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的恶性转化过程中对人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞生长、凋亡及Shh、Gli1基因表达的影响. 方法 MNNG诱导GES-1细胞作为对照组,诱导后用不同浓度(10-6,10-7,10-8,10-9 mmol/L)1,25-二羟维生素D3干预(实验组),采取四甲基固氮唑盐(MTT)检测实验组和对照组细胞增殖并确定实验组最佳药物浓度.分为GES-1细胞组、对照组和实验组,流式细胞术(FCM)检测各组细胞的凋亡率,RT-PCR检测各组细胞Shh、Gli1 mRNA基因的表达. 结果 MTT法显示,对照组细胞出现大量死亡,实验组给予10-6,10-7,10-8,10-9 mmol/L的1,25-二羟维生素D3干预后存活细胞较对照组增多(P＜0.05).取最佳药物作用浓度10-6 mmol/L为实验组,FCM测各组细胞7d的凋亡率分别为实验组(45.73±2.08)％、对照组(85.23±2.08)％、GES-1细胞组(4.9±0.91)％.与对照组相比,实验组细胞凋亡明显减少(P＜0.05).RT-PCR显示Shh mRNA在实验组(0.674 7±0.011 6)、对照组(0.661 6±0.0095)均表达(P＞0.05),Gli1 mRNA实验组(0.338 2±0.015 0)表达低于对照组(0.532 8±0.011 5)(P＜0.05). 结论 1,25-二羟维生素D3有阻止GES-1细胞恶性转化的作用,从而可达到延缓或阻止细胞恶变的目的.其机制可能与通过阻断Sonic Hedgehog(SHH)信号通路有关.     

慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病神经肌肉组织电生理及超微结构改变的研究

中毒组为已确诊的慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病患者31例,对照组为健康者25例。中毒组肌电图在静息状态时,插入电位降低,部分病例出现自发性失神经电位(正锐波及纤颤电位);轻度收缩时,单个运动单位电位多相电位增多、电压降低、时限延长;最大收缩时,出现混合型。刺激腓总神经诱发胫前肌、腓骨长肌及伸趾短肌反应性肌电位出现多相电位、低电压及时限延长。腓总神经运动传导速度减慢及远端潜伏时延长,腓肠神经感觉传导速度及远端潜伏时无明显改变。腓肠神经髓质内微管及神经微丝变性,线粒体嵴脱落成变性空泡,光面内质网扩张和肿胀,髓鞘未见异常改变。腓肠肌肌原纤维部分断裂及间隙扩大并且内充满肌质网及线粒体变性空泡,Z线弯曲、断裂及崩解。     

雷公藤多甙对糖尿病肾病患者尿蛋白及血清sICAM-1的影响

目的观察雷公藤多甙对糖尿病肾病患者的尿蛋白和血清可溶性细胞间粘附因子-1（sICAM-1）表达的影响。方法将60例糖尿病肾病患者分为两组,对照组（30例）给以依那普利口服,治疗组（30例）给以雷公藤多甙口服。疗程为1个月,观察治疗前后尿蛋白定量和血清sICAM-1等指标的变化。结果对照组与治疗组尿蛋白定量均较治疗前下降,两组间比较无差异性;治疗组血清sICAM-1治疗后较治疗前降低,而对照组治疗前、后无明显变化。结论雷公藤多甙可以减少糖尿病肾病患者的尿蛋白,其机制可能与降低血清sICAM-1的表达有关。     

子宫内膜异位症与nm23-H1基因之间关系的研究

目的　研究nm2 3 H1基因在子宫内膜异位症发生中的作用。方法　采用免疫组化方法研究 2 5例子宫内膜异位症患者的病理组织和 2 2例正常子宫内膜组织中的nm2 3 H1蛋白的表达情况 ;用RT PCR方法研究 2 5例子宫内膜异位症患者的病理组织中nm2 3 H1基因的mRNA的表达情况。结果　子宫内膜异位症组中的nm2 3 H1蛋白表达水平明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,子宫内膜异位症组中 ,nm2 3 H1蛋白表达与mRNA表达的结果无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　nm2 3 H1基因在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用。     

心房颤动患者心房肌组织AT1-R、AT2-RmRNA的表达及研究

目的:分析血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-R)和受体2型(AT2-R)mRNA在心房颤动心房肌组织中的表达情况,并探讨其与心房结构重构的关系.方法:38例因心脏疾患住院接受开胸手术的患者,男18例,女20例,平均年龄(51.97±13.87)岁(18～77岁),分为3组:窦性心律组(SR组,11例),阵发性心房颤动组(pAF组,心房颤动持续时间小于6个月,13例),慢性心房颤动组(cAF组,心房颤动持续时间大于6个月,14例).半定量聚合酶链式反应技术测定AT1-RmRNA、AT2-RmRNA和免疫组织化学技术测定AT1-R受体蛋白在心房肌组织中的表达情况.结果:与SR组和pAF组相比,cAF组患者的平均左心房直径明显增大(P＜0.01),左心室射血分数降低(P＜0.05);心房肌组织中AT1-RmRNA表达明显下调(P＜0.01～0.05),AT2-R mRNA表达明显上调(P＜0.05).AT1-R mRNA表达与左心房直径负相关(P＜0.005);AT2-R mRNA表达与左心房直径正相关,与左心室射血分数负相关.AT1-R蛋白阳性染色在SR组主要见于细胞膜,在cAF组患者主要见于成纤维细胞和血管平滑肌细胞.结论:cAF时,AT1-RmRNA表达下调,AT2-R mR-NA表达上调,说明存在组织肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,RAS可能是通过促进心房结构重构形成,从而影响心房颤动的发生.     

肿瘤转移相关基因的研究进展

肿瘤的分化、侵袭和转移等一系列病理过程受多种基因的调控,它们在肿瘤细胞浸润和转移机制中或被激活,或被抑制,相互协同或拮抗,最终影响肿瘤细胞的生物学特性。nm23基因抑制肿瘤转移,而CD44v、S100A4基因和TIAM1基因促进肿瘤的扩散。     

细胞质胸苷激酶在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨细胞质胸苷激酶(TK1)在乳腺癌组织中的表达情况,并分析其与Ki-67及临床病理因素间的关系。方法应用免疫组化MaxVison法检测70例乳腺癌组织标本中TK1及Ki-67的表达情况,分析二者与乳腺癌各临床病理学参数间的关系。结果 TK1和Ki-67在70例乳腺癌中的表达与患者年龄、组织学分级、淋巴结转移情况及临床分期相关(分别为χ2=13.40,χ2=12.02,χ2=5.71,χ2=20.26,P﹤0.05),但与肿瘤大小无关,且TK1与Ki-67间呈正相关(r=0.888,P<0.01)。结论 TK1表达在不同级别乳腺癌组织中存在差异,分级高者表达高;TK1同Ki67一样是一个灵敏的反应肿瘤细胞增殖的指标。     

一例17-α羟化酶缺陷症患者临床和CYP17A1基因突变分析

目的 分析1例17-α羟化酶缺陷症患者的临床和CYP17A1基因突变特点.方法 以1例17-α羟化酶缺陷症患者为研究对象,观察其临床表现和辅助检查结果,并对患者及其父母进行CYP17A1基因检测.结果 患者就诊时血压高于正常值,第二性征发育不良;血钾低于正常值.CYP17A1基因检测显示,患者第8外显子9个碱基（TCGACTCTT）缺失,导致第487～489位氨基酸缺失,其母为该部位氨基酸杂合缺失,其父未有异常发现.结论 高血压伴低血钾患者如同时存在性发育不良,应考虑17-α羟化酶缺陷症的可能,CYP17A1基因检测有助于早期诊断.