阿魏酸对视网膜神经细胞内游离钙浓度变化的影响

目的研究阿魏酸(FA)对视网膜神经细胞内游离钙([Ca2 ]i)水平变化的影响。方法以胚胎7个月人视网膜,新生小牛视网膜和生后4个月小鼠视网膜为研究对象,检测FA作用后[Ca2 ]i水平变化。结果500μg/mLFA作用下,胚胎人组[Ca2 ]i荧光强度(基值为57.08±3.97)在10s内降至38.41±4.92,维持在38.41±4.92～43.45±3.29;新生小牛组[Ca2 ]i(基值为69.48±3.87)在20s内降至52.86±3.69,维持在49.75±3.82～54.39±4.04;成年小鼠组[Ca2 ]i(基值为71.54±3.73)在20s内降至54.91±3.57,维持在53.81±3.49～58.14±3.49,且发现胚胎人组[Ca2 ]i基值和受光照射后变化明显异于新生期小牛组和成年小鼠组。结论FA能有效降低视网膜神经细胞内游离钙水平,对于促进增殖和保护细胞具有重要作用。     

异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷与牛血清蛋白的结合及分子对接研究

目的： 研究异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷与牛血清蛋白的相互作用。 方法： 采用平衡透析法,高效液相色谱测定异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷与牛血清蛋白的结合率。采用同源建模和分子对接技术分析药物相互作用模式。 结果： 异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷与牛血清蛋白的最佳平衡透析时间为16 h,异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷低、中、高（2,4,8 mg·L^-1）3个质量浓度的牛血清蛋白结合率分别为（43.23±2.23）%,（45.16±3.12）%,（44.71±3.25）%。牛血清白蛋白同源建模和分子对接结果显示：异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷能够与牛血清白蛋白氨基酸残基形成6个氢键。 结论： 异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷与牛血清发生中等强度的结合。     

The effects of Morinda citrifolia L. (noni) on the immune system: its molecular mechanisms of action

The aim of this study was to investigate the mechanisms involved in the immunomodulatory effects of Morinda citrifolia L. (noni) in vitro and in vivo in mice. In vitro, Tahitian Noni Juice (TNJ) and Noni fruit juice concentrates (NFJC) (1, 5mg/mL) potently activate cannabinoid 2 (CB2), but inhibit cannabinoid 1 (CB1) receptors in a concentration-dependant manner. In vivo, oral administration of TNJ ad libitum for 16 days decreased the production of IL-4, but increased the production of IFN-gamma. These results suggest that noni modulates the immune system via activating of the CB2 receptors, and suppressing of the IL-4, but increasing the production of IFN-gamma cytokines. It may also exert beneficial immunomodulation effects in conditions involving inadequate immune responses.     

小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

目的：探讨小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平防治创伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）后脑血管痉挛的疗效.方法：将80例创伤性蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组在常规治疗基础上,均应用尼莫地平注射液10 mg/d静脉泵入（5 ml/h）,1次/d;治疗组加用小牛血清去蛋白注射液1200 mg加入氯化钠注射液250 ml静脉滴注;两组连续治疗14 d.对比两者治疗脑血管痉挛的差异性,用经颅多普勒检测脑血流,并进行统计学分析.结果：治疗组的脑血管痉挛发生率明显低于对照组（P〈0.05）,治疗组的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉的脑血管收缩峰流速低于对照组（P〈0.05）.结论：小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平防治 tSAH后脑血管痉挛疗效优于单纯应用尼莫地平.     

氚标记小牛胸腺DNA在大鼠和犬体内的药动学研究

目的:研究氚标记小牛胸腺DNA(3H-小牛胸腺DNA)在大鼠和Beagle犬体内的药动学特征。方法:采用氚水交换法制备3H-小牛胸腺DNA。取大鼠尾静脉注射高、中、低剂量(15、5、1.67 mg/kg,n=5)的3H-小牛胸腺DNA,中、高剂量组大鼠连续给药7d(第1、7天给予3H-小牛胸腺DNA,其余时间给予未标记小牛胸腺DNA),低剂量大鼠仅单次给药;另取犬前肢静脉注射高、中、低剂量(1.5、0.5、0.167 mg/kg,n=3)的3H-小牛胸腺DNA,中剂量犬连续给药7 d,低、高剂量犬仅单次给药。分别于第1、7天给药后0.033、0.25、1、2、4、6、8、12、24 h取血,分离血浆后加入闪烁液并使用液闪计数仪分析,以WinNonlin软件计算药动学参数。结果:高、中、低剂量3H-小牛胸腺DNA在大鼠体内的药动学参数分别为:单次给药的AUC0-24 h为(11 742±2 245)、(3 571±851)、(727±202)ng-Eq·h/g,t1/2为(21.4±5.08)、(13±6.0)、(6.8±1.76)h;重复给药高、中剂量的AUC0-24 h为(5 706±1 009)、(7 601±1 861)ng-Eq·h/g,t1/2为(16.0±10.13)、(9±2.7)h。高、中、低剂量3H-小牛胸腺DNA在犬体内的药动学参数分别为:单次给药的AUC0-24 h为(4 444±999)、(2 719±139)、(501±101)ng-Eq·h/g,t1/2为(17.6±7.57)、(14.0±1.76)、(16.4±2.39)h;重复给药中剂量的AUC0-24 h为(3 073±200)ng-Eq·h/g,t1/2为(20.6±6.62)h。结论:3H-小牛胸腺DNA在大鼠与Beagle犬体内单次给药和重复给药均可被快速消除。     

小牛血去蛋白注射液对高糖条件下坐骨神经慢性缺血的影响

目的:研究小牛血去蛋白注射液对高糖条件下坐骨神经慢性缺血的影响.方法:44只大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组和脉络宁组,每组11只.除对照组外,其余3组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素造成糖尿病模型,在此基础上结扎坐骨神经,形成一段神经的慢性缺血.前2组腹腔注射氯化钠注射液,后2组分别腹腔注射小牛血去蛋白注射液2.7mL·kg-1和脉络宁注射液1.8mL·kg-1,各组大鼠均在结扎坐骨神经后当天开始用药,qd,连续45d.测定体重、血糖、神经传导速度、神经组织中的山梨醇和ATP含量,并在光镜下观察神经的形态学改变,以评价疗效.结果:治疗组与模型组比较,神经传导速度、神经组织中ATP含量及形态学指标均有明显改变(P<0.05),而对山梨醇、血糖则无明显抑制作用(P>0.05).结论:小牛血去蛋白注射液对高糖条件下坐骨神经慢性缺血有明显的治疗作用.     

小牛血清去蛋白注射液对糖尿病无症状性下肢动脉病变的影响

目的观察小牛血清去蛋白注射液（DCBSI）对糖尿病下肢动脉病变患者早期动脉硬化指标的影响,为糖尿病并发下肢动脉病变的治疗提供依据。方法选取48例糖尿病并发下肢动脉病变患者（PAD组）,随机分为加用DCBSI治疗组24例和对照组24例,并选取未并发PAD的糖尿病患者32例（非PAD组）作为基线时指标对照。治疗前后测定空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白（HAb1C）、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并检测颈股脉搏波传导速度（cf-PWV）、心踝血管指数（CAVI）、踝臂指数（ABI）及依赖性血管内皮舒张功能（EDD）。结果 PAD组Hb A1C、甘油三酯、LDL-C、空腹胰岛素及cf-PWV、CAVI均明显高于非PAD组,HDL-C、ABI、EDD均明显低于非PAD组,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。应用DCBSI治疗前后比较,治疗组甘油三酯[（2.5±0.52）mmol/L]、空腹胰岛素[（10.2±0.35）m U/L]、HOMA-IR（0.9±0.67）、cf-PWV[（10.0±2.80）m/s]和CVAI（8.2±0.74）较治疗前[分别为（3.0±0.85）mmol/L、（13.9±4.60）m U/L、1.4±0.46、（11.8±3.00）m/s和9.6±1.70]明显降低,EDD（10.3%±2.50%）较治疗前（8.0%±3.20%）明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。对照组治疗后cf-PWV也较治疗前降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但CVAI和EDD差异无统计学意义（P〉0.05）。两组治疗前后ABI指标无明显变化。结论糖尿病确诊初期部分患者已出现动脉粥样硬化和下肢动脉病变,早期检测和干预十分必要。DCBSI是治疗糖尿病下肢动脉病变的有效药物。     

小牛血清去蛋白注射液对局灶性脑缺血大鼠脑血管储备能力的影响研究

目的本文主要研究小牛血清去蛋白注射液对局灶性脑缺血大鼠脑血管储备能力的影响。方法随机将88只大鼠分为治疗组40只、缺血组40只、假手术组8只,治疗组在手术前的三天给予腹腔注射小牛血清去蛋白注射液,剂量为2毫升,一天一次,最后一次进药时间是手术前的五小时。在完成模后的三天内分别处死缺血组和治疗组,最后采取血管内皮生长因子（VEGF）的免疫组化检测。结果在手术后缺血的三小时,治疗组逐渐出现阳性反应,各时间点脑组织表达明显多于缺血组和假手术组,具有统计意义（P〈0．05）。结论小牛血清去蛋白注射液可以提高局灶性脑缺血大鼠脑血管储备能力,对缺血性脑损伤具有保护功能。     

小牛血清去蛋白提取物活性物质理化性质的实验研究

目的研究小牛血清去蛋白提取物（deproteinated extract of calf blood,DECB）中生物活性物质的物理化学性质。方法分别将小牛血清去蛋白提取物进行加热、加酸、加碱、烘烤、有机溶剂萃取、接种微生物发酵等方法处理,然后分别用微量呼吸检压法检测呼吸活性。结果采用加热、加碱、加酸,接种微生物发酵的方法进行处理,DECB刺激呼吸活性的能力没有明显改变,而采用烘烤的方法处理,DECB的活性完全消失;用有机溶剂萃取DECB,可明显降低DECB刺激呼吸活性的能力,而有机相中含有了刺激呼吸活性物质。结论小牛血清去蛋白提取物（DECB）中刺激呼吸的活性物质耐高温、耐酸、耐碱,并且不易被普通微生物降解,但不耐烘烤,较易被有机溶剂萃取,由理化性质推测DECB中的活性物质可能是一种活性脂类。     

In vivo and in vitro effects of 42-hydroxy-palytoxin on mouse skeletal muscle: Structural and functional impairment

Palytoxins (PLTXs) are known seafood contaminants and their entrance into the food chain raises concern about possible effects on human health. The increasing number of analogs being identified in edible marine organisms complicates the estimation of the real hazard associated with the presence of PLTX-like compounds. So far, 42-OH-PLTX is one of the few congeners available, and the study of its toxicity represents an important step toward a better comprehension of the mechanism of action of this family of compounds. From this perspective, the aim of this work was to investigate the in vivo and in vitro effect of 42-OH-PLTX on skeletal muscle, one of the most sensitive targets for PLTXs. Our results demonstrate that 42-OH-PLTX causes damage at the skeletal muscle level with a cytotoxic potency similar to that of PLTX. 42-OH-PLTX induces cytotoxicity and cell swelling in a Na⁺-dependent manner similar to the parent compound. However, the limited Ca²⁺-dependence of the toxic insult induced by 42-OH-PLTX suggests a specific mechanism of action for this analog. Our results also suggest an impaired response to the physiological agonist acetylcholine and altered cell elasticity.